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Nombre: Dermatitis atópica

Tipo: Dermatitis / Eczema

Categoría:

Imagen:

Gráfico:

Información: Eccema atópico

Es un trastorno crónico de la piel que consiste en erupciones pruriginosas y descamativas. El eccema atópico es el tipo más común.

Ver también:

Dermatitis de contacto
Eccema dishidrótico
Eccema numular
Dermatitis seborreica

Causas, incidencia y factores de riesgo

El eccema atópico se debe a una reacción de hipersensibilidad (similar a una alergia) en la piel, que lleva a una inflamación cutánea prolongada.

El eccema es más común en bebés. Muchas personas lo superan con el tiempo a comienzos de la vida adulta. La afección tiende a ser hereditaria.

Las personas con eccema a menudo tienen también asma o rinitis alérgica. A menudo, hay antecedentes de afecciones alérgicas como asma, rinitis alérgica o el mismo eccema.

Los siguientes factores pueden empeorar los síntomas de eccema:

Alergias al polen, el moho, los ácaros del polvo o los animales.
Resfriados o la gripe.
Contacto con materiales ásperos.
Piel reseca.
Exposición a irritantes ambientales.
Exposición al agua.
Sentir demasiado frío o demasiado calor.
Fragancias o tintes agregados a las lociones o jabones para la piel.
Estrés.

Síntomas

Los cambios típicos en la piel pueden abarcar:

Ampollas que supuran y forman costras
Secreción o sangrado del oído
Áreas de piel en carne viva por el rascado
Cambios en el color de la piel: más o menos color con respecto al tono normal de la piel (ver: piel anormalmente oscura o clara)
Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollas
Áreas gruesas o con apariencia de cuero, llamadas liquenización, lo cual puede ocurrir después de rascado o irritación prolongados

Tanto el tipo de erupción como el lugar donde aparece dependen de la edad del paciente:

En niños menores de 2 años, las lesiones de piel empiezan en la cara, el cuero cabelludo, las manos y los pies. Con frecuencia, se trata de una erupción costrosa, exudativa o espumosa.
En niños mayores y adultos, la erupción se observa con mayor frecuencia en el interior de las rodillas y los codos, al igual que en el cuello, las manos y los pies.
Durante un brote severo, las erupciones pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo.

La picazón, que algunas veces es más intensa, casi siempre se presenta y puede comenzar incluso antes de que la erupción aparezca.
Signos y exámenes

El diagnóstico se basa principalmente en:

El aspecto de la piel
Los antecedentes personales y familiares

El médico debe examinar las lesiones para descartar otras causas posibles. Se puede practicar una biopsia de lesión de piel, aunque ésta no siempre se requiere para realizar el diagnóstico.

Las pruebas cutáneas para alergias pueden servir para las personas con:

Eccema difícil de tratar
Otros síntomas de alergias

Tratamiento

Cuidar de su piel en casa puede reducir la necesidad de medicamentos.

Evite rascarse la erupción o la piel si puede:

Aliviar la picazón usando una compresa fría y tomando antihistamínicos para reducir la comezón intensa.
Mantener las uñas de su hijo bien recortadas. Piense en la posibilidad de guantes suaves si el rascado de noche es un problema.

Mantenga la piel húmeda (lo que se denomina lubricar o humectar la piel). Use ungüentos (como la vaselina), cremas o lociones 2 a 3 veces al día. Los humectantes deben ser libres de alcohol, olores, tintes, fragancias u otros químicos. Un humidificador en el hogar también servirá.

Evite cualquier elemento que empeore los síntomas, lo cual puede abarcar:

Alimentos como huevos en niños muy pequeños (siempre hable primero con su médico).
Irritantes como lana y lanolina.
Jabones o detergentes fuertes, al igual que químicos y disolventes.
Cambios súbitos en la temperatura corporal y el estrés, lo cual puede causar sudoración y empeorar la afección.
Desencadenantes que causan síntomas de alergia.

Al lavarse o bañarse:

Mantenga el contacto con el agua tan breve como sea posible y use menos jabón de lo normal. Los baños cortos y más frescos son mejores que los baños prolongados y calientes.
No frote ni seque la piel aplicando demasiada fuerza ni por mucho tiempo.
Después de bañarse, es importante aplicar cremas lubricantes, lociones o ungüentos en la piel mientras esté mojada. Esto ayudará a atrapar la humedad en la piel.

MEDICAMENTOS

Los antihistamínicos tomados por vía oral pueden ayudar con la picazón o si usted tiene alergias. Con frecuencia, usted puede comprarlos sin necesidad de una receta.

Algunos antihistamínicos pueden causar somnolencia, pero pueden ayudar con el rascado mientras se esté durmiendo.
Los antihistamínicos más nuevos causan poco o nada de sueño. Algunos son de venta libre. Estos medicamentos abarcan fexofenadina (Allegra), loratadina (Claritin, Alavert) y cetirizina (Zyrtec).

La mayoría de las causas del eccema atópico se tratan con medicamentos que se aplican directamente en la piel o el cuero cabelludo (llamados fármacos tópicos):

Al principio, a usted probablemente le recetarán una crema o ungüento de cortisona (o esteroide) suave. Si esto no funciona, puede necesitar un medicamento esteroide más fuerte. Es posible que necesite concentraciones de esteroides diferentes para áreas diferentes de la piel.
Los medicamentos llamados inmunomoduladores tópicos (IMT) se le pueden recetar a cualquier persona mayor de 2 años de edad. Estos inmunomoduladores abarcan tacrolimus (Protopic) y pimecrolimus (Elidel). Pregúntele al médico acerca de las preocupaciones sobre un posible riesgo de cáncer por el uso de estos medicamentos.
Se pueden usar cremas o ungüentos que contengan alquitrán de hulla o antralina para las áreas engrosadas.
Cremas protectoras que contienen ceramidas.

Otros medicamentos que se pueden usar abarcan:

Corticosteroides orales o inyectados cuando el eccema es grave.
Cremas o pastillas antibióticas si la piel se infecta.
Inyecciones para las alergias (inmunoterapia).
Inmunodepresores orales, como ciclosporina, metotrexato o micofenolato de mofetilo.

Expectativas (pronóstico)

El eccema es una afección crónica, pero se puede controlar con tratamiento, evitando los irritantes y manteniendo la piel bien humectada.

En los niños, a menudo desaparece comenzando la edad de 5 a 6 años, pero con frecuencia se presentan reagudizaciones. En los adultos, por lo general es una afección prolongada o recurrente.

Las personas con eccema tienden a tener la piel seca, lo cual empeora más en invierno, cuando el aire es frío y seco.
Complicaciones

Infecciones de la piel causadas por bacterias, hongos o virus
Cicatrices permanentes

Situaciones que requieren asistencia médica

Solicite una cita con el médico si:

El eccema no responde a los humectantes o al hecho de evitar los alergenos
Los síntomas empeoran o el tratamiento no es efectivo
Tiene signos de infección (como fiebre, enrojecimiento, dolor)

Prevención

Los estudios han demostrado que los niños que se alimentan con leche materna hasta la edad de cuatro meses son menos propensos a padecer eccema.

Si el niño no es alimentado con leche materna, el uso de una leche maternizada que contenga proteína de leche de vaca (llamada leche maternizada parcialmente hidrolizada) puede disminuir las probabilidades de padecer eccema.

Esta dolencia tiende a ser hereditaria.

Es importante mantener la piel bien humectada y evitar los irritantes.
Nombres alternativos

Dermatitis atópica; Eccema infantil; Dermatitis de tipo atópico; Eczema atópico

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000853.htm

Dermatitis atópica
La dermatitis atópica, llamada también eccema atópico, es un trastorno inflamatorio de la piel caracterizado por piel seca, pruriginosa, erupciones cutáneas eccematosas, con un curso crónico recidivante, que generalmente (60-70% de los caso) aparece en personas con antecedentes personales y familiares de atopia (rinitis, conjuntivitis alérgica y asma). Se presenta en tres etapas de la vida: 1) lactancia; 2) infancia y 3) adolescencia y adulto joven (menos del 10% de los casos debutan en esta etapa).

Epidemiología

La prevalencia de la dermatitis atópica es del 10-20% en niños y del 1-3% en los adultos. El 45% de los pacientes son diagnosticados antes de los 6 meses de edad, y el 70-80% antes de los 5 años de edad. Se produce una remisión en la adolescencia en el 60-70% de los casos, aunque una recaída posterior es frecuente que ocurra en la edad adulta. El inicio después de los 30 años es muy poco común. La dermatitis atópica afecta a hombres y mujeres por igual. La prevalencia es mayor en países industrializados, en zonas urbanas y en miembros de familias reducidas.

Etiología

La dermatitis atópica tiene una etiología multifactorial, con una combinación de factores genéticos hereditarios y factores ambientales. Los factores genéticos (mutación en un gen que codifica la filagrina, una proteína esencial de la capa córnea de la piel) son responsables de un defecto en la barrera epidérmica que permite una mayor exposición y sensibilización a los antígenos. Los brotes de dermatitis atópica pueden estar desencadenados por varios factores como irritantes, infecciones, factores psicológicos, climáticos y distintos alergenos. La dermatitis atópica esta muy relacionada con alergenos ambientales, siendo muy común que los afectados sean sensibles a ácaros del polvo, epitelio de animales, pólenes de plantas, níquel, cloruro de cobalto, timerosal, lana, neomicina, mezcla de fragancias, bálsamo del Perú, lanolina, etc.

Clasificación

Aunque no hay un sistema de clasificación estandarizado para la dermatitis atópica, se distinguen tres etapas clínicas: Fase del lactante, infantil y del adolectente y adulto. Si bien estas fases son típicas de la dermatitis atópica, es importante tener en cuenta que los pacientes no necesariamente tienen que pasar por cada fase. Por ejemplo, los síntomas pueden remitir después de la fase de lactancia y presentarse en la edad adulta.

La fase del lactante, por lo general, dura desde poco después del nacimiento hasta los 2 años de edad. Afesta a mejillas, frente, cuero cabelludo y superficies extensoras de las extremidades, codos y rodillas. Comúnmente se presenta con placas eritematosas con un componente vesicular importante, edema, exudación y formación de costras. La dermatitis atópica facial puede empeorar con la salida de los dientes y con la introducción de nuevos alimentos.

La fase infantil comprende desde los 2 hasta los 10 años de edad. Las vesículas son menos frecuentes, predominando las pápulas y placas eritematosas con ligera descamación, cada vez más liquenificadas por rascado constante. Las lesiones se distribuyen en la piel de las flexuras, con predominio en la fosa antecubital y poplítea, aunque también puede afectar a flexuras de muñecas, manos, tobillos y pies. Cuando hay afectación facial suele limitarse a la piel perioral y periorbital.




La fase de la adolescencia y edad adulta se caracteriza por piel seca, engrosada y placas liquenificadas. Además de la piel de las flexuras es frecuente la afectación de los brazos, espalda, así como la superficie dorsal de las manos y los pies. Puede presentarse dishidrosis en las palmas de las manos y las plantas de los pies




Diagnóstico

El diagnóstico de la dermatitis atópica es fundamentalmente clínico. La historia y la exploración física son suficientes para hacer el diagnóstico, y las exploraciones complementarias en general no son necesarias.

Historia

Los síntomas comienzan a los 6 meses de edad en el 45% de los pacientes, y antes de los 5 años de edad en 85%. Los pacientes pueden tener antecedentes de otras enfermedades atópicas, como rinitis alérgica o asma. La dermatitis atópica cursa en brotes, siendo el prurito el síntoma cardinal.

En el brote agudo, la piel está seca con eritema y descamación, y con frecuencia con pápulas o vesículas. En los bebés, las mejillas, la frente y las superficies de extensión son las zonas preferentemente afectadas. A diferencia de la dermatitis seborreica, la ingle y el área del pañal están preservadas. En los niños mayores y adultos, la dermatitis atópica afecta más comúnmente a la piel de las zonas de flexión. Las áreas afectadas pueden estar hiperpigmentadas o hipopigmentadas y frecuentemente se ven lesiones por rascado (excoriaciones) .

En la dermatitis atópica crónica, la piel aparece gruesa y liquenificada. Tambien pueden presentar pápulas foliculares hiperqueratósicas, conocidas como queratosis pilaris, en las superficies extensoras de los brazos, nalgas y cara anterior de muslos.

Existen formas menores de dermatitis atópica que se manifiesta por: queilitis, pulpitis, dermatosis plantar juvenil, eczema del pezón, pitiriasis alba (maculas blancas en cara y miembros).

De los distintos criterios diagnósticos disponibles, los criterios del Grupo de Trabajo del Reino Unido son los de mayor validez. Según estos criterios, el diagnóstico de dermatitis atópica se establece por una historia de prurito y al menos 3 de los siguientes criterios:
· Antecedentes de afectación de las flexuras (fosa antecubital y poplítea, tobillos, muñecas o el cuello).
· Dermatitis flexural visible.
· Historia personal de asma o fiebre del heno (o antecedentes de enfermedad atópica en los padres o hermanos si el paciente es menor de 4 años de edad).
· Historia de una piel seca en el último año.
· Edad de inicio antes de los dos años de edad.

Exploraciones completarías

El nivel de IgE puede estar elevado, pero esta no es una prueba que deba utilizarse de forma habitual para el diagnóstico. Las determinaciones de IgE alergoespecíficas, para ayudar al paciente a evitar alérgenos agravantes, tampoco se consideran necesarias de manera habitual. Hasta el 60% de los niños con dermatitis atópica no tiene sensibilidad demostrable mediada por IgE alergoespecificas. La realización de pruebas alérgicas epicutaneas o pruebas de provocación con alimentos deben valorarse en función de la clínica, pudiendo estar justificadas en dermatitis atópica muy extensa y de difícil control o en caso de tener una clara sospecha de alergia.

Diagnóstico diferencial

Los diagnósticos alternativos mas frecuentes que deben ser considerados en la evaluación de los pacientes con sospecha de dermatitis atópica son la psoriasis y la dermatitis alérgica de contacto. La biopsia de piel no suele ser necesaria para diferenciar estas entidades, siendo suficiente la historia clínica y el examen de la piel con especial atención la edad de inicio, las lesiones primarias, su distribución, sintomatología asociada, duración y la morbilidad asociada.

Por lo general las lesiones psoriásicas están bien delimitadas y tienden a presentarse en los codos y las rodillas, a diferencia de la afectación de la fosa antecubital y poplítea de los niños mayores que sufren dermatitis atópica. En comparación, la dermatitis alérgica de contacto suele tener un inicio más abrupto y ser desigual e irregular en la distribución. Sin embargo, como la dermatitis de contacto es muy frecuente en niños con dermatitis atópica, esta entidad siempre debe ser tenida en cuenta y puede estar justificado la realización de pruebas de parche con distintos alergenos en función de la clínica. El descubrimiento de un alergeno/s en el niño atópico o en un adulto puede aliviar la enfermedad y permitir un mejor tratamiento.

Cuidados generales

La dermatitis atópica es una enfermedad crónica con recaídas y periodos libre de lesiones. Educar a los pacientes y sus familias es necesario para conseguir un adecuado cuidado de la piel y evitar los factores desencadenantes.
El baño e hidratación de la piel son extremadamente importantes. Sin embargo, existe controversia sobre si es recomendable el lavado diario o, por el contrario, se debe restringir el contacto con el agua. Esta aparente paradoja tiene su explicación. Si se utiliza jabón, esponja, agua muy caliente y no se aplica inmediatamente un emoliente, el baño puede deshidratar la piel. Sin embargo, algunos estudios demuestran que inmediatamente después del baño es cuando el estrato córneo está mejor hidratado. Por tanto, se debe recomendar el lavado diario y para evitar que el agua se evapore aplicar una capa de emoliente cuando la piel aún está húmeda.

Por su impermeabilidad al agua los emolientes ideales son los ungüentos, pero su aceptación por los pacientes es baja, sobre todo por parte de los adultos. Esto, ha llevado al desarrollo de emolientes o cremas que imitan fisiológicamente los lípidos del estrato córneo, es decir, que contienen los tres componentes básicos, ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres en las proporciones adecuadas. Los emolientes actuarían no sólo por oclusión, sino que también "repararían" el estrato córneo. Ejemplos de preparados hidratantes: Bepanthol, Nutratopic crema facial, LetiAT4 crema corporal, Lipikar, Xeralaude omega, SVR Topialyse crema emoliente, SVR Xerial 30, Xerialine emulsion, Atopic Piel leche fluida, Ureadin loción rehidratante, Leche corporal hidratante de avena, etc.

Es útil dar instrucciones a los pacientes sobre cómo tienen que evitar los irritantes, como por ejemplo, ropa de lana o de tacto áspero, la necesidad de aclarar bien la ropa, evitar la sudación excesiva, etc. También resultan importante recomendar medidas de evitación de alergenos.

El papel de la dieta en la dermatitis atópica, especialmente en los lactantes, también es un tema de controversia. En pacientes con alergia demostrada a alimentos, con pruebas de provocación positiva, las dietas de exclusión han demostrado cierta utilidad aunque no consiguen controlar al completo los brotes de dermatitis atópica. También se ha estudiado el papel profiláctico de las dietas de exclusión de los alergenos más comunes (leche de vaca, huevo, frutos secos, soja, pescado) en niños de alto riesgo o en sus madres durante el embarazo y la lactancia. El resultado de estos estudios demuestra que si bien se observa una disminución de la prevalencia de atopia durante los primeros 2 años de vida, estas diferencias no se mantienen a largo plazo. Estas dietas tan restrictivas son muy difíciles de mantener en niños e incluso pueden ser perjudiciales, ya que cuesta encontrar un sustituto de la leche de vaca con sabor agradable.

Tratamiento topico

Corticoides tópicos

Los corticoides tópicos constituyen la primera línea de tratamiento de las dermatitis atópica. Se dispone de diversos preparados tópicos con diferentes potencias y vehículos. Los corticoides son altamente eficaces para el control de los brotes, sobre todo si se utilizan los de potencia adecuada. Sin embargo, su utilización crónica, empleados como tratamiento de mantenimiento, se asocia a: 1) efectos secundarios tópicos: atrofia de la piel, hipopigmentación, estrías, telangiectasias, y 2) efectos secundarios sistémicos: supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, reducción de la tasa de crecimiento, síndrome de Cushing y reducción de la densidad ósea. Los pacientes también pueden experimentar taquifilaxia con el uso crónico de corticoides tópicos. (El mejor tratamiento para taquifilaxia es un período de descanso de al menos 3 a 4 días).

En general, en adultos para el control de una exacerbación aguda, tendremos que utilizar un corticoide de mediana potencia. Rara vez los corticoides menos potentes como la hidrocortisona van a ser suficientes para controlar un brote. Es preferible un corticoide de mediana potencia durante pocos días que prolongar un tratamiento ineficaz con corticoides menos potentes. A medida que mejora el eccema se podrá disminuir la potencia del corticoide hasta la suspensión o disminuir la frecuencia de aplicación a una vez al día, dos veces por semana. La eficacia de esta pauta de tratamiento de mantenimiento con corticoides, de 2 días a la semana durante 16 semanas se ha mostrado eficaz con propionato de fluticasona y furoato de mometasona.

En los niños, debido al mayor riesgo de efectos sistémicos, los corticoides de menor potencia se deben utilizar siempre que sea posible. La loción de hidrocortisona butirato 0,1% se ha mostrado segura y efectiva en niños mayores de 3 meses.

Los corticoides se aplican dos veces al día, siendo preferible que una de las aplicaciones se realice después del baño, que es cuando la piel los absorbe mejor.

La elección del vehículo adecuado también es importante. Para un mismo corticoide el ungüento siempre es más potente que la pomada y ésta que la crema. Además, se ha comprobado que los ungüentos se distribuyen de forma más uniforme que las cremas y son un excelente emoliente para la piel. Los ungüentos tienen, sin embargo, poca aceptación cosmética, sobre todo en adultos, por lo que suelen reservarse para la aplicación nocturna. En caso de eccema muy exudativo es preferible una crema.

En caso de que los corticoides fallen, habrá que plantearse si se ha escogido un corticoide de potencia suficiente, si el vehículo escogido es el adecuado o si hay un problema de cumplimiento por parte del paciente. En muchos casos de no respuesta a los corticoides la causa es el incumplimiento del tratamiento. Los pacientes o los padres desarrollan a menudo una verdadera corticofobia; es importante que los padres y pacientes comprendan que hay corticoides de diferente potencia y que en zonas como la cara, cuello, axilas, ingles y zona del pañal nunca deben usarse corticoides potentes.

Si la elección del corticoide y el cumplimiento han sido correctos, pero la respuesta es insuficiente, antes de plantearnos tratamientos sistémicos, puede ser muy útil la aplicación de un corticoide bajo una compresa húmeda. La compresa húmeda hidrata la piel, permite una mayor penetración del corticoide y la sensación de frescor disminuye el prurito. Sin embargo con esta pauta son mas frecuentes los efectos adversos, que puede minimizarse utilizando corticoides menos potentes y empleando la compresa húmeda sólo unos días. Muchas veces suele bastar con hidrocortisona al 1 %.

Corticoides poco potentes

Fluocinolona 0,01%: Synalar gamma crema 30 y 60 g
Fluocortina 0,75%: Vaspit crema, pomada 30 y 60 g
Hidrocortisona 0,5%: Hidro C isdin aerosol 50 g y crema 30 g.
Hidrocortisona aceponato 0,127%: Suniderma crema y pomada 30 y 60
Hidrocortisona acetato 0,25%: Schericur pomada 30 y 60 g
Hidrocortisona acetato 1-2,5% Lactisona 1% 60 ml y 2,5% 60 ml. Dermosa hidrocortisona 1% (pomada 30 y 60 g y 2,5% (30 y 60 g).
Hidrocortisona butirato propionato 0,1%: Ceneo e Isdinium crema 30 y 60 g; pomada 30 g y 60 g.


Corticoides moderadamente potentes

Beclometasona dipropionato 0,025%: Dereme crema, gel y loción 30 y 60 g. Menaderm simple pomada y ungüento 30 y 60 g. Menaderm loción 60 ml
Betametasona valerato 0,05%: Celestoderm V ½ 30 y 60 g. Diproderm crema, ungüento y solución 30y 60 g.
Clobetasona butirato 0,05%: Emovate crema 15 gy 30 g
Diclorisona 0,25%: Dermaren crema 30 y 60 g.
Flucortolona 0,25%: Ultralan crema y pomada 30 y 60 g.
Fluocinolona 0,025%: Synalar crema 30 y 60 g y espuma 30 g. Gelidina gel 30 y 60 g. Flusolgen solución 30 ml. Cortiespec crema 30 g. Synobel crema añade clioquinol 30 g.
Flupamesona 0,3%: Flutenal crema y pomada 30 y 60 g.

Corticoides potentes

Beclometasona dipropionato 0,1%: Beclosona: 20 g-3,06 €.
Betametasona 0,1%: Betnovate crema 15 y 30 g; Betnovate solución capilar 30 g. Celestoderm V crema 30 y 60 g .
Betametasona dipropionato 0,05%: Diproderm crema y ungüento 30 y 60 g; solucion
Budesonida 0,025%: Olfex crema y ungüento 30 y 60 g. Demotest 30 y 60 g.
Dexametasona 0,25%: Flubason 20 g.
Diflorasona 0,05%: Murode crema y gel 15y 30 g.
Diflucortolona valerato 0,1%: Claral crema, pomada y ungüento 30 y 60 g. Claral plus con clorquinaldol 1% 30 y 60 g.
Fluclorolona, acetónido 0,25%: Cutanit ultra crema 15 y 30 g.
Fluocinolona acetónido 0,25%: Synalar forte 15 y 30 g . Fluodermo fuerte crema 5 y 15 g. Alvadermo pomada 15 g. Fluocid forte crema 15y 30 g.
Fluocinónido 0,05%: Klariderm crema 30 g. Novoter crema 30 Y 60 G.
Fluprednideno 0,1%: Decoderm crema 20 y 40 g.
Halometasona 0,05%: Sicorten crema y pomada 30 y 60 g.
Metilprednisolona aceponato 0,1%: Adventan y Lexxema crema, pomada, ungüento: 30 y 60.; ambos en emulsión de 50 g; Adventan en solución 50 ml.
Mometasona furoato 0,1%: Elocom, Elica crema, solución y ungüento 30 y 60 g.
Prednicarbato 0,25%: Peitel, Batmen crema, pomada, ungüento 30 y 60 g; En solución 60 ml.
Triamcinolona acetónido 0,1%: Cremsol 50 g.

Corticoides muy potentes
No sobrepasar 45 g/semana (esta dosis provoca supresión del eje hipotálamo-hipofisario). No usar más de cuatro semanas seguidas, evitar pliegues, cara y párpados. Es importante recordar que en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal por corticoides tópicos además de tratamiento sustitutivo vía oral siempre hay que dar corticoides tópicos.

Clobetasol propionato 0,05%.: Clovate crema 15 y 30 g. Decloban pomada 15 g- y 30 g. Diflucortolona valerato 0,3%: Claral fuerte pomada y ungüento 30 g.
Halcinónido 0,1%: Halog 15 y 30 g



Inmunomoduladores tópicos

El tacrolimus (Protopic) y el pimecrolimus (Elidel, Rizan) constituyen dos nuevos antiinflamatorios de aplicación tópica con acción inmunomoduladora, y que pueden ser utilizados como monoterapia o en terapia combinada con los corticoides. Actúan impidiendo la activación de la calcineurina, enzima necesaria para la activación de los linfocitos T y la producción de citocinas.

Deben ser utilizados por médicos con experiencia en el tratamiento de la dermatitis atópica. El pimecrolimus al 1% y el tacrolimus al 0,03% se pueden utilizar en pacientes de más de 2 años de edad y el tacrolimus al 0,1% se puede utilizar en pacientes mayores de 16 años.

Las reacciones adversas más comunes que se observan con el uso de inhibidores de la calcineurina son eritema, prurito e irritación de la piel en el lugar de aplicación, pero distintos estudios no han demostrado una diferencia significativa en la incidencia de estos efectos secundarios en comparación con un placebo. Su gran ventaja respecto a los corticoides tópicos es que los inmunomoduladores no producen atrofia cutánea.

La FDA, debido a la descripción aislada de casos de tumores malignos en pacientes que utilizan inhibidores tópicos de la calcineurina, recomienda utilizarlos con moderación y sólo en las zonas de piel fina, donde la aplicación de un corticoide tópico potente puede producir atrofia cutánea, telangiectasias, hipopigmentación y estrías. También deben evitarse en pacientes con alto riesgo de linfoma (paciente con VIH, inmunosupresión iatrogénica). Asimismo se recomienda que los inhibidores tópicos de la calcineurina no se apliquen en la piel con infección activa, debido a un posible aumento de las tasas de infecciones.

Breas

Se han utilizado clásicamente en la dermatitis atópica. En la actualizan se pueden emplear en el tratamiento de lesiones localizadas y muy cronificadas.

Fototerapia con luz ultravioleta

Es una alternativa al tratamiento sistémico en dermatitis atópicas graves, aunque se dispone de pocos ensayos clínicos aleatorios que evalúen su eficacia. En general, la luz UVA se muestra más eficaz en el tratamiento de brotes agudos y la luz UVB como tratamiento de mantenimiento o para evitar nuevos brotes durante la retirada de tratamientos sistémicos.

En los niños raramente se utiliza fototerapia por varios motivos: absentismo escolar de los niños y laboral de los padres, riesgo de cáncer cutáneo y en niños en tratamiento con PUVA por la dificultad para asegurar una protección ocular el resto del día. La American Academy of Pediatrics contraindica relativamente el tratamiento en niños de edad inferior a los 12 años.

Los psoraleno más luz ultravioleta A (PUVA) también se ha utilizado en el tratamiento de la dermatitis atópica aunque la mayoría de los estudios se limitan a pacientes adultos.

Teniendo en cuenta los efectos beneficiosos de la fototerapia en la dermatitis atópica, en un país como el nuestro, lo que sí puede recomendarse es una mayor exposición al sol natural.

Tratamientos sistémicos

Están iniciados en dermatitis atípicas, graves y refractarias. Su utilización debe realizarse bajo la supervisión de un especialista.

Corticoides por vía oral

El uso de corticoides por vía oral no se recomienda en el tratamiento de la dermatitis atópica.

Ciclosporina A

Debido a su alto peso molecular, la ciclosporina no es eficaz por vía tópica, sin embargo, fue el primer inmunomodulador empleado por vía sistémica en el tratamiento de la dermatitis atópica. Actúa rápidamente y es muy eficaz para el control de los brotes agudos. Actúan inhibiendo la calcineurina.

Sin embargo, su toxicidad, especialmente renal, limita su uso a largo plazo, por lo que se reserva para el tratamiento brotes graves y resistentes a otros tratamientos. Se administrada en ciclos de corta duración (2 semanas) para favorecer el control de la enfermedad y permitir la introducción de otros regímenes de mantenimiento.

Azatioprina

La azatioprina es un análogo sintético de las purinas con acciones inmunosupresoras. En dermatología se ha utilizado sobre todo como agente ahorrador de corticoides en enfermedades ampollosas. La azatioprina es una alternativa terapéutica para la dermatitis atópica refractaria, con un perfil de seguridad probablemente superior a la ciclosporina y más barata, pero de acción más lenta y de menor eficacia. Los efectos secundarios incluyen hepatotoxicidad, mielotoxicidad, así como mayor riesgo, cuando se utiliza a largo plazo, de tumores.

Metotrexato

El metotrexato es un antagonista del ácido fólico, aprobado para su utilización en el tratamiento de la psoriasis, artritis reumatoide y micosis fungoide. No se dispone de ensayos clínicos controlados que evalúen su eficacia. Sin embargo, algunos expertos lo consideran un fármaco de segunda línea en el tratamineto de la dermatitis atópica moderada y severa. Los efectos secundarios incluyen náuseas, elevación de enzimas, hepáticas, pancitopenia y toxicidad pulmonar.

Micofenolato

El micofenolato es un agente inmunosupresor utilizado mayoritariamente en el trasplante de órganos. En dermatología se ha empleado sobre todo para psoriasis y enfermedades ampollosas. Actúa inhibiendo la síntesis de purinas bloqueando la respuesta proliferativa de los linfocitos B y T. Se dispone de algunos estudios que muestran su eficacia en el tratamiento de la dermatitis atópica en adultos y niños. El perfil de seguridad es superior al de la ciclosporina y al de la azatioprina.

Interferón gamma

El interferón gamma también se ha empleado con éxito en una minoría de adultos y niños con dermatitis atópica grave. Sin embargo, es un fármaco poco atractivo para el tratamiento de la dermatitis atópica en niños porque obliga a tres inyecciones subcutáneas semanales. Su coste es elevado.

Tratamiento del prurito

El control del prurito es uno de los aspectos más problemático en el manejo de la dermatitis atópica. Muchas veces se controlan las lesiones eccematosas, pero persiste el prurito. Actualmente se piensa que el prurito de los atópicos no está mediado por histamina y, de hecho, para el control del prurito son más útiles la ciclosporina, ascomicina y tacrolimus. Los antihistamínicos no han demostrado de forma concluyente su eficacia en el tratamiento del prurito en pacientes con dermatitis atópica, aunque podría ser utilizado por su efecto sedante en pacientes con trastornos del sueño importantes. Además, también puede ser útil en pacientes que presentan también síntomas de urticaria o rinitis alérgica.

La doxepina es un antidepresivo tricíclico que puede ser útil en el alivio del prurito. Sin embargo, se dispone de pocos estudios para recomendar de forma general su utilización, salvo en pacientes con trastornos del sueño.

Tratamiento de las infecciones cutáneas.

Se sabe que el S. aureus tiene un papel importante en la exacerbación de la dermatitis atópica, sin embargo, los antibióticos sólo deben usarse cuando hay evidencia de infección cutánea, que se manifiesta por exudación, costras o pústulas foliculares. La mayoría de los S. aureus en niños atópicos son resistentes a la penicilina y cada vez con mayor frecuencia, también a eritromicina, pero son sensibles a cefalosporinas y a amoxicilina más ácido clavulánico. Aunque lo ideal sería obtener siempre un cultivo y antibiograma en los casos de sobreinfección, la mayoría de las veces no es práctico o factible. Las cefalosporinas de primera generación como cefalexina o cefalotina tienen la ventaja de que pueden administrarse dos veces al día y son baratas. Suelen bastar ciclos cortos de 7 días. Los antibióticos tópicos poco sensibilizantes como la mupirocina o el ácido fusídico, pueden ser útiles para alguna placa concreta de eccema sobreinfectado.

http://ricardoruizdeadana.blogspot.com/2011/05/dermatitis-atopica.html

http://www.alergovirtual.org.ar/ponencias/15/dermatit.htm

Diagnostico diferencial
El diagnóstico diferencia debe realizarse con otras entidades como la dermatitis seborreica, psoriasis, infecciones fúngicas, dermatitis de contacto alérgica y con un grupo de síndromes complejos que asocian lesiones semejantes a la dermatitis atópica como el Síndrome de Síndrome de Wiskott-Aldrich, el síndrome de Ommen, el Síndrome de hiper IgE, entre otros.

Tratamiento
El tratamiento de la dermatitis atópica requiere un enfoque multifactorial y dirigido a los factores que están involucrados en el desarrollo de las lesiones cutáneas: 1)xerosis, 2)inflamación, 3)prurito y 4)infección. Deben extremarse el cuidado de la piel, evitando los factores irritantes no específicos que están involucrados en el desarrollo de los brotes de atopia y están resumidos en la tabla 3.

Xerosis cutánea: deben extremarse las medidas de hidratación mediante la utilización de cremas emolientes o vaselina, aplicándolas inmediatamente tras la realización del baño. En los pacientes con dermatitis atópica es importante mantener una buena higiene corporal con baños frecuentes seguidos de la aplicación de los emolientes.
Inflamación: Los corticoides representan la medicación más útil para controlar las reacciones inflamatorias que están presentes en los pacientes atópicos. En pacientes con enfermedad resistente a los corticoides pueden utilizarse otros agentes como inhibidores tópicos de la calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus), fotoquimioterapia, la ciclosporina, la azatioprina o el interferon.
La administración tópica o sistémica de corticoides constituye la terapéutica más eficaz como agente antiinflamatorio, tanto en la fase aguda como crónica de la enfermedad. Los corticoides inhiben la activación de múltiples proteínas y citocinas inflamatorias. La administración sistémica es muy útil para controlar la fase aguda o exacerbaciones extensas de la enfermedad, pero su utilización debe evitarse en una enfermedad de curso crónico como esta, ya que existen múltiples efectos secundarios producidos por su utilización continuada incluyendo aumento de peso, cataratas, osteopenia, síndrome de Cushing, etc. La administración tópica es también útil en el control de la enfermedad pero su uso continuado puede producir la aparición de atrofia cutánea y efectos sistémicos, por lo que una vez se consigue el control de las lesiones debe reducirse la frecuencia de su utilización.
Inhibidores tópicos de la calcineurina (Tacrolimus y pimecrolimus): ambos productos son inhibidores de la activación de las células T y se ha demostrado que su aplicación tópica es útil en el tratamiento de las lesiones de dermatitis atópica, estando indicada su utilización en períodos cortos de tiempo en pacientes de más de 2 años y que no responden a tratamientos habituales.
Otros tratamientos inmunosupresores: La fotoquimioterapia bien con UVB o PUVA es útil en el tratamiento de la dermatitis atópica y suele permitir reducir la necesidad de utilización de corticoides. La ciclosporina es una medicación inmunosupresora utilizada en la prevención del rechazo de trasplantes. Actúa por medio de la inhibición de la respuesta mediada por los linfocitos T, reduciendo el patron de secreción de citocinas Th2 presente en los atópicos, su utilización obtiene unas respuestas rápidas y eficaces, pero debe limitarse su uso debido a los efectos nefrotóxicos que puede presentar. La azatioprina también es un inmunosupresor utilizado en la prevención del rechazo de trasplantes y en el tratamiento de las enfermedades ampollosas. Su utilización debe ser cautelosa debido a los efectos secundarios hematológicos que puede presentar.
Infección cutánea: La presencia de estafilococo aureus en la piel de la mayoría de los pacientes con dermatitis atópica y su papel patogénico en el desarrollo de las lesiones de eczema sugiere que la administración de antibióticos pueda ser útil en el control de los brotes de dermatitis atópica. Los pacientes con dermatitis atópica también presentan con mayor frecuencia complicaciones infecciosas bacterianas, fúngicas y víricas tales como molluscum contagiosum (eczema molluscatum) o por virus del herpes y además estas infecciones tienden a ser más extensas con múltiples elementos de molluscum o lesiones de herpes generalizado (eczema herpeticum o erupción de Kaposi-Juliusberg), que deben ser tratadas de forma precoz.
Prurito: La patogenia del prurito en la dermatitis atópica no esta bien establecida. La utilización de antihistamínicos especialmente los anti H1, como la hidroxicina, es útil especialmente por el efecto sedante que presenta, pero su utilización no parece alterar el curso de la enfermedad.
Identificar y reducir los factores desencadenantes e irritantes : la realización de una historia clínica detallada puede ayudar a identificar los factores, la realización de mediciones de IgE específica para ciertos alergenos puede ser útil en la identificación de alergenos
El descubrimiento del papel prominente del defecto de la filagrina hace que los esfuerzos terapéuticos en la dermatitis atópica deban centrarse en el restablecimiento de la función barrera. Los agentes antiinflamatorios tópicos han demostrado eficacia en revertir la expresión reducida de filagrina en la piel lesional de la dermatitis atópica, otras vías terapéuticas pueden incluir la identificación de compuestos que puedan aumentar la expresión de filagrina y u n tercer mecanismo incluiría modificar los mecanismos celulares con el fin de ignorar las mutaciones.

Enlaces de interés: Dr. AB Ackerman video http://adserver.sante.univ-nantes.fr/, http://www.eczema-assn.org/; National Eczema Society
Dermatitis Seborreica
Dermatosis crónica que tiene predilección por la afectación de áreas seborreicas incluyendo a cuero cabelludo, línea de inserción del cabello, zonas centro faciales, tórax y área genital.
Etiología: Desconocida, están involucrados agentes infecciosos como el pytirosporum ovale y otras situaciones como el estrés.
Epidemiología: muy frecuente, afecta a cualquier grupo de población, siendo más frecuentes en niños en lactancia materna, donde afecta clásicamente al cuero cabelludo (Costra láctea) a adultos en edad laboral y ancianos. Afecta a un 40-80% de los pacientes HIV .
Clínica:
Adulto: placas eritematosas, de color asalmonado afectando característicamente la cara lateral de la nariz, con marcada afectación de los pliegues, las lesiones tras un período de 24 horas se cubren de una escama pequeña, amarillenta de aspecto grasiento. Es característica también la afectación del cuero cabelludo, con presencia de áreas descamativas, eritematosas, pruriginosas.
Niño: es característica la afectación del cuero cabelludo en niños lactantes, es conocida como la costra láctea. La enfermedad de Leiner describe una forma complicada de eczema seborreico en niños caracterizada por una eritrodermia con afectación sistémica con anemia, diarrea, vómitos.
HIV : La afectación de los pacientes HIV por eczema seborreico es frecuente y muy llamativa. Las lesiones son idénticas a las del eczema seborreico del adulto pero de más intensidad.
Diagnostico diferencial: Psoriasis, Dermatitis atópica, Dermatitis de contacto, Rosácea.
Tratamiento: Esteroides tópicos de baja potencia, ketoconazol tópico, Agentes queratoliticos: champús conteniendo sulfuro de selenio, imidazoles, pitiriona de zinc, ácido salicílico

http://www.uv.es/derma/CLindex/CLatopia/CLatopia.html

DEFINICIÓN
Dermatosis inflamatoria de curso crónico-recurrente
que cursa con prurito y lesiones de morfología
y distribución característica en función de la
edad del paciente. Forma parte de la triada atópica,
(dermatitis, asma y rinoconjuntivitis), o predisposición
a padecer diversos procesos por respuesta
exagerada del paciente a diferentes estímulos.
ETIOPATOGENIA
Proceso multifactorial donde intervienen factores
intrínsecos (alteración genética, trastornos
inmunológicos, piel alterada) y factores extrínsecos
que pueden desencadenar o exacerbar el brote
(alérgenos alimentarios, aeroalérgenos, microorganismos).
CLÍNICA
Lesiones cutáneas tipo eccematoso que incluyen:
eritema, pápula, exudación, costra y descamación,
con prurito intenso y rascado secundario que
llevan a excoriación, liquenificación y sobreinfección
de las mismas.
Se clasifica en formas clínicas en función de la
edad del paciente, siendo la morfología y la distribución
de las lesiones característica en cada etapa:
a) Etapa infantil precoz. Desde las 6-8 semanas de
vida hasta los 2 años. Inicialmente aparece una
erupción pruriginosa simétrica en ambas mejillas,
frente y cuello respetando las regiones perioculares,
perioral y raíz nasal (zonas seborreicas), y
posteriormente tiende a diseminarse (Fig. 1). b)
Etapa infantil tardía. Desde los 2 años a la pubertad.
Los niños se muestran inquietos por el prurito.
Es característico observar lesiones tipo prúrigo
y placas eccematosas en pliegues y flexuras que
tienden a liquenificarse por el rascado (Fig. 2). Se
asocia a xerosis, pitiriasis alba, queratosis pilar,
dermatosis friccional, queilitis descamativa, dermatitis
palmo-plantar juvenil, pliegue de Dennie-
Morgan o intertrigo infraauricular. c) Etapa del
adulto. Desde la pubertad hasta la edad adulta. Se
caracteriza por placas engrosadas y liquenificadas
preferentemente en la cara, pliegues, dorso de
manos y pies. Se asocia a eccema numular y dishidrosis
palmoplantar. El estrés propio de esta edad
puede exacerbar o desencadenar brotes de DA.
El diagnóstico se fundamenta en criterios clínicos
y son necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios
menores (Tabla 1).
HISTOPATOLOGÍA
La DA no presenta un cuadro histopatológico
patognomónico situándose en el enclave de las
reacciones eczematosas, por lo que en el epitelio
encontraremos espongiosis y vesiculación. En las
lesiones agudas se visualizará espongiosis y vesiculación
y edema intercelular. No es infrecuente
observar exocitosis linfocítica. En la dermis hay
edema de los capilares del plexo superficial y
tumefacción de las células endoteliales así como
infiltrados perivasculares de linfocitos, células plasmáticas,
polinucleares neutrófilos y eosinófilos
(Fig. 3). En la fase subaguda se observa acantosis
irregular y apenas se visualiza espongiosis y vesiculación.
En los estadios crónicos la hiperqueratosis
se hace más evidente y la epidermis se hace
hiperplásica tipo psoriasiforme. Los vasos se hacen
aún más prominentes a costa de la tumefacción de
las células endoteliales. En el infiltrado perivascular
los mastocitos aumentan su presencia (Fig. 4).
Las células de Langerhans están aumentandas
tanto en la dermis como en la epidermis.
Como signos claves para el diagnóstico de DA
dentro del contexto del eczema podríamos citar la
atrofia de las glándulas sebáceas, la presencia de
vasodilatación y engrosamiento de los capilares de
dermis superficial y la presencia de acantosis epidérmica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Durante el periodo neonatal, el diagnóstico de
de DA con la dermatitis seborreica es muy complicado.
En el resto de las edades hay que hacerlo
con las dermatitis irritativas de contacto, con el
eczema alérgico de contacto, con lesiones de prúrigo
y en casos muy crónicos con el liquen simple.
Cuadros similares a la dermatitis atópica se pueden
presentar en procesos metabólicos (fenilcetonuria,
acrodermatitis enteropática, déficit de zinc, dietas
insuficientes en histidina…), en el síndrome de la
hiperinmunoglobulina E, en el síndrome de Wiskott-
Aldrich y en el síndrome de Netherton.
Histopatológicamente, no hay datos significativos
que lo diferencien de las dermatitis eczematosas
irritativas o del eczema alérgico de contacto e
incluso con cualquier patología en la que ocurra el
patrón histopatológico de las dermatitis espongióticas.

http://www.e-dermatosis.com/pdf-zip/Derma018.pdf

http://www.compedia.org.mx/archivos/docs/19_dermatitis.pdf

http://www.adeaweb.org/

Fármacos indicados:

Neomicina
Bacitracina
Gentamicina
Mupirocina
Hidrocortisona
Prednisolona
Clobetasol
Clobetasona
Desoximetasona
Dexametasona
Diclorisona
Diflorasona
Diflucortolona
Fludroxicortida
Flumetasona
Fluocinolona
Fluocinónida
Fluocortina
Flupamesona
Fluprednideno
Fluticasona
Halometasona
Metilprednisolona Aceponato
Mometasona
Prednicarbato
Triamcinolona
Budesónida
Beclometasona
Nitrofural
Belzalconio cloruro
Jabón de Azufre
Pimecrolimus
Tacrolimus

Vídeo:

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