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Nombre: Lepra

Tipo: Infecciones bacterianas de la piel

Categoría: Lepra

Imagen:

Gráfico:

Información: LETRA AL PIE DE LA LEPRA

Por Hilario Rosete Silva

La lepra es una enfermedad infecciosa y crónica del hombre, caracterizada por lesiones en la piel, nervios, huesos y vísceras. Comúnmente distinguida con los eufemismos de mal de Hansen o mal de San Lázaro, se debe al contagio del bacilo mycobacterium leprae, identificado en 1873 por el médico noruego Gerhard Henrik Armauer Hansen.
Fue traída de Oriente a Europa por las legiones romanas (su probable zona de origen se ubica en el valle del río Indo), y fue tal su extensión que ya en el siglo XIII había en el viejo continente unas 20 mil leproserías (hospitales para los leprosos).
La voz lepra, de origen griego, es una traducción de tsara'ath, palabra hebrea empleada en la Biblia para describir lesiones dermatológicas que hoy se denominan de diversas formas (Lev 13, 18-37). Según el vigor religioso de la ley de Moisés, solo los sacerdotes podían examinar a los enfermos para, si sus llagas eran de lepra, declararlos impuros.
Debido a ese estigma, y a la presente desinformación sobre su cura, la lepra, amén de enfermedad, sigue siendo sinónimo de rechazo y exclusión social, y de declive hacia el desamparo, la soledad y la estrechez económica.
No obstante, la lepra es un mal curable. Las ancestrales complicaciones del leproso, sean la pérdida de miembros por lesiones óseas o la desfiguración conducente a la facies leonina –rostro leonino, con gruesos nódulos cutáneos–, son signos de una afección avanzada que hoy el tratamiento precoz permite evitar.
Con dicho tratamiento temprano –por un año, centrado en tres fármacos (dapsona, rifampicina y clofacimina) que garantiza la Organización Mundial de la Salud (OMS) y controla en Cuba el médico de la familia– se previenen las discapacidades que podría provocar la lepra, y a muy poco de iniciada la medicación se corta el contagio.
En dos palabras, diagnóstico precoz

Todavía no está claro cómo se transmite la lepra. El vivir en la misma casa y el nexo íntimo con una persona enferma aumentaría el riesgo. Las bacterias se transmitirían por el contacto con las descargas de la nariz del infectado. Los objetos contaminados también podrían tener un peso en esa transmisión.
Con todo, la lepra es quizás de entre todas las dolencias infecciosas la menos contagiosa. Cualquier persona puede infectarse, pero no es tan fácil, el mycobacterium leprae es de baja virulencia, para enfermar de lepra es preciso estar genéticamente predispuesto para adquirirla: un factor de resistencia natural a la lepra está presente en el ¡95% de la población! Así la lepra constituye hoy un problema de salud solo allí donde la falta denutrición conduce a una merma de la resistencia a éste y a otros males.
En este 2005 se hace un esfuerzo a escala mundial para erradicar la enfermedad. En el hemisferio occidental se registran 336 mil casos al año. Las cifras mundiales acusan unos 5,25 millones de casos denunciados mientras los afectados sumarían 10 millones.
Según la doctora Laura C Hurtado, dermatóloga-jefa del Programa de Control de Lepra en el municipio habanero de Arroyo Naranjo, contrario a lo que muchos piensan, aún con una tasa de menos de uno por cada 10 mil habitantes, la enfermedad se halla entre nosotros. Conforme al pronóstico de que cada año se diagnostican en Cuba entre 200 y 300 nuevos casos de lepra, un total de 266 pacientes siguieron tratamiento médico en la Isla durante el 2004, período en el que se registraron 17 nuevos reportes en la provincia deCiudad de La Habana, dos más que en el año anterior.
Como mismo ya la lepra se cura y el elemento clave en su control es el diagnóstico precoz, las direcciones de higiene y epidemiología, junto a los grupos de dermatología, alertan sobre los síntomas incipientes que ayudan a identificar la infección: parestesia (hormigueo, picor o ardor), calambre y pérdida de sensibilidad táctil, térmica y al dolor en cualquier parte del cuerpo, con o sin mácula, y sangramiento nasal, entre otros. Los síntomas aparecerían entre dos y cinco años del momento de la infección, mas el tiempo de incubación puede extenderse hasta 10 y 20 años.
La lepra es diagnosticada por las vías clínica, de la biopsia, y de la baciloscopía. Los enfermos que contribuyeron con su testimonio a la escritura de estas líneas, acusaron, sin excepción, la importancia de cumplir el tratamiento de la lepra ¡al pie de la letra!, argumento válido para sanar de cualquier enfermedad y librarse de sus secuelas.

http://www.almamater.cu/sitio nuevo/sitio viejo/webalmamater/diversos/paginas/lepra.htm

Resumen

La enfermedad de Hansen producida por el Mycobacterium leprae, es una enfermedad infecciosa cuyo amplio espectro clínico e inmunopatológico se correlaciona con los diferentes patrones de respuesta Th1/Th2. La activación preferencial de esas subpoblaciones de linfocitos T CD4 juega un rol importante en su patogenia y constituye un modelo natural de esa dicotomía de la respuesta inmune.
Ambas formas polares de la lepra presentan un perfil definido de secreción de citoquinas: Th1 (IL2 e IFN?) en el polo tuberculoide y Th2 (IL4, IL5, IL10) en el polo lepromatoso. En el primer caso, la respuesta celular adecuada estimula la activación macrofágica y lleva a la destrucción del bacilo. Las lesiones son escasas y limitadas a la piel y nervios periféricos. En el segundo en cambio, la respuesta celular es casi nula y los bacilos se multiplican descontroladamente dentro de los macrófagos, llevando a la diseminación de las lesiones y afectación de otros órganos. La inmunidad humoral está exacerbada y hay un alto nivel de anticuerpos que no pueden eliminar el germen intracelular.
Los factores que determinan la diferenciación hacia una respuesta Th1 ó Th2 no se han esclarecido totalmente. Se han postulado varias hipótesis que hacen referencia a factores genéticos, prevalencia de citoquinas en el microambiente celular, disfunción macrofágica; alteración en los receptores Toll de la inmunidad innata, en la expresión de moléculas coestimulatorias, etc En los últimos años se han descubierto nuevas subpoblaciones de linfocitos, (CD4+ CD25+, Tr1, Th3 y Th17) que estarían implicadas en la desregulación de estas respuestas inmunes.

Introducción

El paradigma Th1/Th2 provee un modelo útil para entender la patogenia de ciertas enfermedades, como así también el desarrollo de estrategias terapéuticas. Una de las características más llamativas de la lepra o enfermedad de Hansen, es su amplio espectro clínico e inmunopatológico, el que se correlaciona ampliamente con esos diferentes patrones de respuesta inmunológica. Si bien en los últimos años se han descubierto otras subpoblaciones linfocitarias T (Th 17, Th3 y Tr1, etc.), aquel es el modelo mejor estudiado hasta el momento en lepra y otras enfermedades con características similares.

Discusión

La lepra o enfermedad de Hansen, constituye un modelo natural que ejemplifica la dicotomía de la respuesta inmune Th1/Th2 y se traduce en manifestaciones clínicas e inmunológicas opuestas: el polo tuberculoide (T) y el polo lepromatoso (L). En medio de ambos existen formas intermediarias, llamadas borderline o dimorfas (D o B), que por su inestabilidad inmunológica tienen características no bien definidas y pueden variar dinámicamente hacia un extremo u otro del espectro (Cuadro I). Su agente etiológico, el Mycobacterium leprae, es un bacilo ácido alcohol resistente (BAAR) que se comporta como un parásito intracelular y se ubica preferentemente en los histiocitos de la piel y las células de Schwann de los nervios periféricos. En las formas más graves compromete además hígado, bazo, ojos, testículos, huesos, etc.

Por un lado, los pacientes con lepra tuberculoide pueden montar una respuesta celular capaz de eliminar al microorganismo y restringir el número de sus lesiones en la piel. Estas son escasas, de bordes bien delimitados, sin bacilos detectables, anestésicas y con compromiso neural de rápida instalación cuando se afecta un nervio periférico.
Muestran reacciones fuertemente positivas a la lepromina e histológicamente presentan granulomas con abundantes linfocitos, células epitelioides y ausencia de bacilos (Figs 1 y 2).

En el otro extremo del espectro se encuentran los pacientes con lepra lepromatosa, cuya evolución crónica y sus lesiones diseminadas a otros órganos y sistemas, son el resultado de una escasa o nula respuesta celular, responsable de la anergia que le impide controlar la enfermedad. Estos pacientes tienen una exacerbada respuesta humoral, con un alto nivel de anticuerpos circulantes. Sus lesiones son generalizadas, el compromiso neural más lento, simétrico y presentan un infiltrado predominantemente mononuclear, con abundantes macrófagos repletos de bacilos (células de Virchow) y escasos linfocitos. La reacción a la lepromina es negativa (Figs 3 y 4).


Estas formas polares de la lepra se han correlacionado con perfiles definidos de secreción de citocinas. Un perfil Th1 con la forma tuberculoide: IL-2 e INF-?, y un perfil predominantemente Th2 con la lepromatosa: IL-4, IL-5, IL-10 1, 2. Estas manifestaciones tan disímiles de la lepra parecen depender más de las características del huésped que del microorganismo. A pesar de la dificultad que significa para su estudio, el hecho que el bacilo de Hansen no se haya podido cultivar in vitro hasta la actualidad, no existe evidencia que esas diferencias se deban a la patogenicidad o virulencia de distintas cepas. Se ha demostrado mediante estudios del patrón de fragmentos de ADN, digeridos con enzimas de restricción (RFLP) de cepas de M leprae de origen animal y humano, una extraordinaria similitud entre ellas 3. Los diferentes patrones de respuesta inmune dependen de múltiples factores que incluyen no sólo la naturaleza y concentración del antígeno, sino también de las condiciones que predominan en el microambiente celular inmediato y de la capacidad funcional del huésped para responder.

El bacilo de la lepra es de baja patogenicidad. Puede haber en las lesiones de la forma lepromatosa, una alta carga bacilar sin evidencia de daño tóxico. La patología de esta enfermedad refleja en gran parte, la consecuencia de la respuesta inmunológica del huésped que ocasiona el daño tisular, por mecanismos de hipersensibilidad, puestos de manifiesto especialmente durante el transcurso de los episodios agudos reaccionales: reacciones de hipersensibilidad retardada en las formas borderline del espectro (reacciones Tipo 1) y por inmunocomplejos en el caso de los lepromatosos o cercanos a ese polo (reacciones Tipo 2). En las primeras, llamadas reacciones reversales (RR) existe un aumento de la actividad bactericida y reducción de la carga bacteriana a partir del incremento en la producción de citocinas proinflamatorias con el consiguiente daño, sobre todo a nivel neural, al que también contribuiría un proceso de autoinmunidad, debido a la formación de neoantígenos en el sitio de inflamación 4. Las reacciones tipo 2 en cambio (eritema nudoso leproso o ENL, eritema polimorfo, vasculitis necrotizante) son el resultado de una inadecuada respuesta humoral con la presencia de inmunocomplejos, complemento y polinmorfonucleares que frecuentemente producen vasculitis de diferente magnitud en individuos bacilíferos. De todas maneras, varios trabajos han implicado un aumento de la IMC específica o no específica como factor desencadenante en el ENL 5. El TNF liberado por los macrófagos intervendría en la patogénesis de las lesiones, lo que se vería reflejado en la eficacia de la talidomida (medicamento que bloquea la liberación de esta citocina) en estos casos 6,7.

Los factores que confieren resistencia o susceptibilidad al huésped no son bien conocidos. Dentro de ellos se han considerado los relacionados a antígenos de histocompatibilidad, asociándose ciertos genes y el tipo de lepra desarrollado (HLA-DR en T y HLA-DQ1 en L). Investigaciones más recientes observaron que el tipo de lepra resultante puede estar asociado a otros genes como el Nramp-1 (natural resistance associated macrophage protein 1) cuyos niveles estarían disminuidos en pacientes lepromatosos debido a la baja expresión de IRF-8, un factor de transcripción específico del macrófago que participa en la expresión regulada de las citocinas proinflamatorias IL12, IL18 e IL1? 8.
Se han postulado varias hipótesis para explicar la incapacidad de un individuo con lepra lepromatosa, para responder contra los antígenos del M leprae (anergia celular): carencia de linfocitos reactivos, sobreactivación de células supresoras, presentación defectuosa del antígeno por las APCs, deficiente expresión de las moléculas coestimulatorias, falla en la producción de citoquinas pro inflamatorias o sus receptores, actividad excesiva de células productoras de citoquinas antiinflamatorias, etc. 9.

Los primeros estudios sistemáticos sobre la inmunología de la lepra han encontrado un número disminuido de LT y respuestas linfoproliferativas ante el estímulo con lepromina, concavalina-A (Con-A) y fitohamaglutinina (PHA) en los pacientes lepromatosos respecto de los tuberculoides y la población sana, sugiriendo que esto se debía a una actividad supresora. Posteriormente, mediante anticuerpos monoclonales contra células supresoras (OKT8+/Leu2a+) y contra células cooperadoras (OKT4+/Leu3a+), se estableció que en los granulomas de lepra tuberculoide predominan células OKT4+ entre las células epiteliodes y las OKT8+ forman un manto periférico. En los lepromatosos predominan las OKT8+ que se entremezclan con los macrófagos de toda la lesión 10,11. En esa época se lograron aislar y clonar células T cooperadoras (Th) y supresoras (Ts), de un paciente borderline lepromatoso (BL) en los cuales las Ts suprimían la respuesta proliferativa de las Th, inducida por una proteína de 36 KD del M leprae, a la que se le adjudicó la responsabilidad de la supresión 12.

También se realizaron estudios sobre la función macrofágica en los pacientes hansenianos y se encontraron factores solubles derivados de los monocitos de pacientes lepromatosos, pero no de tuberculoides, con actividad supresora (MoFs). Algunos autores sostienen que contienen IL10 y PGE, reconocidos inhibidores de la síntesis de citoquinas pro inflamatorias 13, contrariamente a lo afirmado por otras comunicaciones previas 14. Se ha sugerido que la PGE favorece el desarrollo de citoquinas Th2, tanto por la inhibición de la producción de la IL12 por las APCs, como por la producción de IFN? por las células T. Respecto de la producción de IL1, varios estudios llegaron a la conclusión que la incapacidad de los leucocitos de los pacientes lepromatosos de proliferar en respuesta al M leprae, no se debe a un defecto en su producción por los monocitos de los pacientes, sino a algún defecto u otro nivel 15. El posterior hallazgo en suero de altos títulos del receptor de IL1 en estos pacientes (sIL1R) podría ser la causa, ya que neutralizarían a la IL1 impidiendo su estimulación sobre las células T 16.

Investigaciones recientes sostienen que las citoquinas Th1 incrementan la expresión de los receptores Toll 1 (TLR1), mientras que las Th2 deprimen la expresión de los de tipo 2 (TLR 2) y que la expresión de ambos es más marcada en las lesiones de lepra tuberculoide que en las de la lepromatosa 17. Bochud y col 18 encontraron que los pacientes con lepra lepromatosa muestran una alta frecuencia de expresión de la variante TLR 2Arg (677)Trp y que la presencia de este polimorfismo en los TLR 2 suprime en los macrófagos, la activación de NF?B y la síntesis de TNF? en presencia de M leprae , lo que también podría explicar la pobre respuesta celular de la lepra lepromatosa.

Sobre la base que la lepra tuberculoide tiene un patrón de respuesta Th1 (IL2, IFN?) mientras que la lepromatosa, Th2 (IL4, IL6, IL10, TGF?) algunos autores propusieron que la anergia en las formas lepromatosas, se debería a un defecto en la expresión de IL12, ya que esta es fundamental para la expresión de citocinas Th1 2,19. Observaron que los pacientes con lepra tuberculoide expresan una cantidad diez veces mayor de IL12 que los lepromatosos y que in vitro; la IL12 recombinante favorece la proliferación las células T en estos últimos, inducida por M leprae, así como la liberación de IFN? por estas células. Sin embargo, otros autores contradicen esto último y a través de estudios inmunohistoquímicos adjudican la falta de respuesta a la IL12 exógena, a una falla en la señal de transducción originada en una expresión defectuosa de la cadena beta-2 del receptor para IL12 (IL-12R?2) 20.
También son contradictorios los resultados respecto de la falta de producción IL2 en la forma lepromatosa y los resultados del su agregado en forma exógena. Nuevamente el defecto se explicaría por una alteración en la expresión de su receptor (IL2R), que no permitiría reconstituir la respuesta in vivo 21. En forma similar, estos autores encontraron que los leucocitos de los pacientes lepromatosos no secretan IFN? cuando se estimulan con M leprae, en contraposición con los pacientes tuberculoides y propusieron que la anergia se debería a la falta de IL2, como ya se mencionó.

Estableciendo líneas celulares T a partir de células mononucleares de sangre periférica (CMP), para estudiar el perfil de citocinas de leucocitos T reactivos para M leprae, se encontró que las micobacterias inducen altos títulos de IFN? y TNF? en todo el espectro de la lepra, aunque algunos de los clones T podían producir al mismo tiempo IL4 e IFN? (Th0) 22. Otros investigadores 23 publicaron el perfil de secreción de citocinas de CMP obtenidas de pacientes con lepra, determinado por RT-PCR y confirmado por ELISA. En este estudio el 40 a 50 % de todos los individuos presentaron un perfil mixto tipo Th0, independientemente de la clasificación clínica de los pacientes. Otros autores 24 evaluando la producción de citocinas por CMP, estimuladas con Con-A, M leprae y PPD tampoco encontraron una clara asociación entre el perfil de citocinas evaluadas y la forma clínica. Esto difiere de los resultados obtenidos con linfocitos recuperados de las lesiones, diferencia que los autores atribuyen a la presencia de otras células en estas últimas, respecto de la población circulante. Estas (macrófagos, células dendríticas) podrían alterar el perfil de citocinas en cultivos reconstituidos, lo que sugiere su importancia en la diferenciación de subpoblaciones de linfocitos T cooperadores.

Respecto de la citoquina TGF? también existen controversias. Algunos investigadores refieren su presencia en la forma lepromatosa, 25 mientras que otros lo niegan 1. Aparentemente, gran cantidad de antígeno bacteriano estimularía la expresión de los niveles de TGF? y como consecuencia, habría una supresión de la actividad de los macrófagos. El balance entre TGF? y citoquinas pro inflamatorias como el TNF?, podría orientar sobre el estado clínico del paciente. Altos niveles de TNF? en asociación con niveles bajos de TGF?, indicarían riesgo de presentar un episodio reaccional. Además, el TGF? regula la producción de IL1, IL6 y TNF? que se encuentran en mayor proporción en los pacientes con estado reaccional tipo 2 (ENL) 26,27.

Otras hipótesis para dilucidar las diferencias en los patrones de citoquinas en las formas polares de la lepra, es el de una defectuosa presentación antigénica por los macrófagos, originada en una falla en la expresión de las moléculas coestimulatorias CD40-CD40 L 28 , en la interacción B7-CD28 29 y más recientemente, en la molécula SLAM (molécula linfocitaria activadora de señales), receptor glicoproteico de superficie que participa en la estimulación T, aumenta la producción de IFN.? y la proliferación celular 30 . Otro factor que modula el patrón de citoquinas producidas por las células T estudiado por el mismo grupo de investigadores, es la proteína asociada a SLAM (SAP) que actúa como un inhibidor natural de las vías de transducción de señales, desde SLAM hacia el interior de la célula. Estudios recientes sugieren que los pacientes con lepra lepromatosa presentan un incremento en la expresión de ARNm de SAP, lo que impide la producción de IFN?, contrariamente a lo que ocurre en las formas tuberculoides 30. No obstante todo lo expuesto anteriormente, también es probable que la diferencia en el patrón de citoquinas en la lepra, puede deberse a la actividad de otras células con función reguladora mencionadas anteriormente (T CD4+CD25+, Tr1, Th3), que ejercen su acción moduladora a través de la secreción de citoquinas antiinflamatorias IL4, IL10, TGF?. Su participación en la patología de la lepra todavía no se ha explorado en profundidad.

Concluyendo, la diferente respuesta inmunológica en los pacientes con enfermedad de Hansen es un fenómeno complejo y multifactorial, que depende de alteraciones de la red de interacciones celulares y moleculares que componen la respuesta inmunitaria. El descubrimiento de los mecanismos intrínsecos de la misma permitiría una mejor comprensión de su patogenia y el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1851-300X2010000300002&script=sci_arttext

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0535-51332009000400011&script=sci_arttext


Exposición alberga fotografías de la lepra

Escrito por el 31/05/2010

31 de Mayo.- El pequeño hospital de St. Jorgens, en Bergen, una de las instituciones hospitalarias más antiguas de Escandinavia, alberga un impresionante museo de la lepra que documenta los estragos físicos y sociales de aquella enfermedad.

Aunque hoy parezca casi mentira por tratarse de Noruega, uno de los países más ricos del mundo gracias sobre todo al petróleo y a sus exportaciones pesqueras, la lepra siguió muy viva en ese país escandinavo hasta comienzos del siglo XX, a diferencia de lo ocurrido en otros países europeos.

A partir de 1850, las autoridades gastaron sumas enormes de dinero en sus esfuerzos por acabar con este mal, que haría de esta ciudad, con sus tres leproserías, el centro de la investigación de la lepra durante varias décadas.

Ninguna otra enfermedad ha tenido las mismas consecuencias a largo plazo como la lepra para el enfermo al estar asociado ese terrible mal con un secular estigma.

Así lo atestiguan los archivos de Bergen, singular fuente de documentación sobre la historia social, médica e institucional de esta enfermedad y que forman parte del programa “Memoria del Mundo” , de la UNESCO.

Se cree que la lepra la importaron a Europa los hombres que acompañaron a Alejandro Magno en sus conquistas más de 300 años antes de nuestra era, y al extenderse a lo largo de los siglos por Europa y luego por África y América se convirtió en un gravísimo problema sanitario.
Durante la Edad Media a los leprosos los trataban como si fuesen muertos en vida, es decir que estaban muertos a efectos civiles.

A Noruega esta infección crónica llegó, según se cree, en el año mil después de Cristo procedente de Irlanda y durante el siglo XIX la mayoría de sus víctimas fueron pescadores y campesinos pobres.

Dos médicos noruegos, Carl Wilhelm Boeck y Daniel Cornelius Danielssen, sentaron las bases para su investigación a nivel internacional como una enfermedad específica y no como una condición general consecuencia de la miseria, el hambre y la falta de higiene.

Se creó entonces en Noruega, con ayuda de médicos, sacerdotes y otras personas, un registro oficial de leprosos, seguramente el primer registro nacional de pacientes del mundo, que sirvió de modelo para los de otros países.

Pero el avance definitivo lo logró el también médico Gerhard Henrik Armauer Hansen (1841-1912) , quien en 1874 publicó un trabajo científico para la Asociación Médica Noruega que trataba de su descubrimiento del bacilo de la lepra, trabajo que descartaba la anterior creencia de que podía ser un mal hereditario.

Gracias a su influencia, Hansen consiguió que en Noruega se introdujese en 1885 una muy estricta legislación sobre la lepra que abría las puertas incluso al encarcelamiento de los enfermos, lo cual le enemistó con muchos de sus colegas, que lo consideraron excesivo.

Muchos criticaron también algunos de sus experimentos más crueles como cuando inyectó, con una aguja infectada, en el ojo de una paciente del hospital material que había tomado de otro leproso aquejado por la forma más virulenta de la enfermedad: la conocida como lepra lepromatosa.

El pequeño hospital de Bergen, con su viejísima iglesia de madera, es hoy un monumento a los esfuerzos de los médicos y a la paciencia de los afectados por una enfermedad erradicada hoy en Occidente, pero que sigue siendo endémica en algunos países en desarrollo.

Por cierto, que la iglesia anexa al hospital acoge actualmente una exposición sobre un provocador concurso que, con el nombre de “Miss Minas Personales” , quiere llamar la atención del mundo acerca de ese problema causado por el hombre.

Una edición de ese concurso que debía celebrarse en 2009 en Camboya fue suspendido por el Gobierno del país asiático, pero el hombre que concibió el proyecto, el director de teatro noruego Morten Travik, fotografió a las concursantes, todas ellas con algún miembro amputado, una prótesis en algunos casos y siempre una tiara.

Las fotos a gran tamaño de esas mujeres, pese a todo sonrientes, han sido colocadas en distintos lugares de la iglesia, entre crucifijos y retablos.

http://www.solucionpolitica.net/exposicion-alberga-fotografias-de-la-lepra/

Lepra

La Lepra es una enfermedad de la piel donde se observan nódulos, manchas hipo crómicas y placas con bordes realzados. Es una enfermedad causada por Mycobacterium Leprae que afecta la piel y los nervios, excepto el sistema nervioso central.

Para verse afectado por la Lepra y adquirirla es necesario convivir con los enfermos de esta dermatosis por muchos meses o inclusive años, y sobre todo ser susceptible pues no cualquier persona es propensa a desarrollar esta enfermedad, la vía de entrada al organismo humano de este bacilo Mycobacterium Leprae es por contacto cutáneo o por mucosas.

Tomando en cuenta diversos estudios así como las características clínicas la lepra se clasifica en:

Lepra Lepromatosa: 2 tipos

1.- Nodular: aparece en la cara, tronco y miembros, respetando palmas, plantas, piel cabelluda y glande, las lesiones son nódulos que van de 2 a 3 mm hasta 2 o 3 cm y son del color de la piel. Este tipo afecta todo el organismo menos el sistema nervioso central, siendo la variedad mas frecuente, inféctate, y la intradermorreacción a la lepromina (Mitsuda) es negativa y el sistema inmunológico del paciente se encuentra muy deteriorado.


2.- Difusa: esta afecta toda la piel y el paciente presenta una piel lisa, brillante. Aquí hay una infiltración total del bacilo en el tegumento, observando únicamente caída de las cejas, telangectasias en la cara y atrofia de la piel después del periodo agudo de la dermatosis.


Lepra Tuberculoide: Afecta solamente la piel y nervios periféricos: las lesiones aparecen en cara, miembros y glúteos, donde puede haber placas de 1 a 20 cm. Con bordes definidos y realzados, ovales, circulares que asemejan placas de tiña, pero a diferencia del prurito de la tiña aquí se presenta perdida de la sensibilidad. Sus lesiones no están habitadas por el bacilo por lo tanto no es infectante, la intradermorreacción de la lepromina es positiva, y en algunos pacientes hay involución espontanea ya que su sistema inmunológico esta en buenas condiciones.

Lepra Indeterminada: Este viene siendo el inicio de la enfermedad, las lesiones aparecen en mejillas, cuello, tronco y glúteos, donde encontramos manchas hipocromicas que van de 1 a 10 cm. Con bordes indefinidos y el paciente refiere perdida de la sensibilidad, de la sudoración y del vello. Solo afecta la piel y levemente los nervios periféricos, las lesiones no están habitadas por lo cual no es infectante, la intradermorreacción puede ser positiva permitiéndonos predecir si desarrollara en Lepra Tuberculoide, o negativa si desarrollara en Lepra Lepromatosa de tipo Nodular.


Lepra Dimorfa: En esta variedad hay lesiones descritas en la Lepra Lepromatosa (nódulos) y lesiones descritas en la lepra Tuberculoide (placas aplanadas con borde realzado), según el estado inmunológico de el paciente se puede convertir en Lepromatoso o Tuberculoide, esta variedad de Lepra Dimorfa se considera solamente una etapa de la enfermedad.


Para Diagnosticar la enfermedad generalmente se recurre a una Baciloscopia, a realizar la prueba de la Leprominoreaccion, y la Biopsia.

Para el tratamiento se utiliza Diaminodifenil Sulfona, Clofazimina y Rifampicina.

Para fines de Tratamiento las 4 variedades se dividen en

Multibacilar: Lepra Lepromatosa y Lepra Dimorfa para las cuales se prescribe Diaminodifenil Sulfona 100mg diarios por 2 años mínimo, Rifampicina 600mg cada mes por 2 años, y Clofazimina 50mg al día por 2 años.

Paucibacilar: Lepra Tuberculoide y Lepra Indeterminada Diaminodifenil Sulfona 100mg y Rifampicina 600 mg una vez al mes por 6 meses.

http://www.infodermatologia.com/2009/03/lepra.html

La lepra es una enfermedad infecciosa, de nula transmisibilidad cuando está debidamente tratada, aunque los pacientes que no reciben tratamiento, o cuando éste es inadecuado, sí constituyen una fuente de contagio. Puede estar producida por la bacteria Mycobacterium leprae o por Mycobacterium lepromatosis.1 2 Mycobacterium leprae fue descubierto en 1874 por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen, Mycobacterium lepromatosis es otra bacteria que tiene muchas similitudes con mycobacterium leprae y fue identificada en el año 2008 en la Universidad de Texas.3

La lepra fue históricamente incurable, mutilante y vergonzosa, al punto de que, entre otras medidas, se decretó en 1909, por demanda de la "Sociedad de Patologías Exóticas, «la exclusión sistemática de los leprosos» y su reagrupamiento en Leproserías como medida esencial de profilaxis.

Se sabe que la lepra afecta a la humanidad desde al menos el 600 a. C., y fue bien diagnosticada en las civilizaciones de la Antigua China, Antiguo Egipto e India.4 En 1995, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimaba que entre dos y tres millones de personas en todo el mundo estaban en situación de discapacidad de forma permanente por lepra.5 Aunque las forzadas cuarentenas o segregación de pacientes, constituyen medidas innecesaria y no éticas, aún se mantienen leprosarios en países como Brasil, España,6 7 India,8 China,9 Japón,10 Egipto, Rumania,11 Nepal, Somalia, Tanzania, Liberia, Vietnam12 y República Dominicana. Actualmente se sabe fehacientemente que muchas de esas personas que fueron segregadas en esas comunidades, y presumidos de tener lepra, en realidad padecian sífilis,13 que sí es altamente contagiosa.

El estigma social que se asoció con las formas avanzadas de lepra continúa en muchas regiones, y sigue siendo el mayor obstáculo al inicio temprano de los tratamientos. Los primeros tratamientos eficaces aparecieron a fines de 1930 con la introducción de la sulfona dapsona y derivados. Sin embargo, aparecieron cepas del bacilo de la lepra resistentes a la dapsona. Con la aparición de las nuevas terapias basadas en la administración de varios fármacos de forma simultanes (MDT) en los años 80, se produjo un gran avance para conseguir la curación de la enfermedad.14

Su difusión es muy lenta, pero es más frecuente en los países tropicales o templados. Presenta dos tipos principales: la lepra tuberculoide, que produce grandes manchas hiperestésicas y más tarde anestésicas, y la lepra lepromatosa, que origina grandes nódulos en la piel (lepromas). La progresión de las lesiones causa grandes deformaciones.15 Durante la Edad Media fue una enfermedad muy difundida. Según las recomendaciones médicas actuales, el tratamiento de la enfermedad debe prolongarse entre seis meses y dos años, según las formas, y se basa en la administración de sulfonas asociadas a otros fármacos como rifampicina y clofazimina.16

La última leprosería de Europa se encuentra en Vall de Laguart, en la provincia de Alicante, es el Sanatorio de San Francisco de Borja, más conocido como el Sanatorio de Fontilles.

Historia

El The Oxford Illustr.Companion to Medicine afirma que la primera mención a la lepra, así como su cura ritual, fue descripta en el texto hindú Atharva-veda.17 escrito en la Encyclopedia Britannica 2008, Kearns & Nash (2008) anotan que la 1ª mención a la lepra se describe en el tratado médico indio Sushruta Samhita (s. VI a. C.)18 La Enciclopedia Cambridge de Paleopatología Humana (1998) dice: "El Sushruta Samhita de la India describe la condición patológica muy bien y aún ofrece sugerencias terapéuticas hacia 600 a. C."19 El cirujano Sushruta que prosperó en la ciudad de Kashi hacia el s. VI a. C.,20 y el texto médico Sushruta Samhita—atribuyen su aparición durante el 1er milenio a. C.18 Material escrito rescatado de excavaciones que contiene la obra de Sushruta es el Manuscrito de Bower—datado en el s. IV, a lo sumo un milenio después de la obra original.21

La Biblia contiene pasajes en referencia a la «lepra», tanto en el Antiguo Testamento como en el Nuevo Testamento22 . No podría saberse si se trata de la misma peste: ese término en efecto se utilizó para numerosas enfermedades de la piel de orígenes y de gravedad muy variables. Un Metzora, sería una persona atacada de tzara'at ("lepra") en el libro del Levítico. La ley israelí hacía obligatorio para los Kohen (servidores del Templo) de saber reconocer la lepra (Lv.14: 1-57).

Patogenia e inmunidad

La clínica del paciente depende de su reacción inmune a la bacteria. La bacteria produce citoquinas que inducen y median la activación macrofágica y fagocitosis.

La semiología de la lepra es función de la reacción inmune del paciente,23 y puede tomar dos formas: tuberculoide o lepromatosa.

Los pacientes con lepra tuberculoide tienen una fuerte reacción celular pero baja humoral (baja titulación de anticuerpos): presentan por lo tanto reacción positiva a la lepromina. Los tejidos infectados típicamente tienen muchos linfocitos y granulomas, pero relativamente pocas bacterias.24

En la lepra lepromatosa aparecen numerosas máculas eritematosas, pápulas o nódulos.25 26 Existe extensa destrucción de tejidos, como por ejemplo cartílago nasal y orejas, apareciendo en fases avanzadas la típica "facies leonina". También hay afectación difusa de los nervios periféricos con pérdidas sensoriales.

Contagio

Es de difícil contagio. Según la Sociedad Argentina de Dermatología (SAD), la transmisión es "de persona a persona" por un contacto directo y prolongado, calculado en aproximadamente de 3 a 5 años.27 Se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo) y una persona sana susceptible. Es decir que debe mediar una predisposición especial para poder enfermar. La mayoría de las personas posee resistencia natural al Mycobacterium leprae.28

Epidemiología

Se estima que entre dos a tres millones de personas están permanentemente discapacitadas debido a la lepra.5 India tiene el mayor número de casos, en segundo lugar Brasil y Birmania tercero.

En 1999, la incidencia mundial de la lepra era estimada en 640.000 (con 108 casos en EE. UU.); en 2000, 738.284, señalando para 2000, la Organización Mundial de la Salud (OMS) listaba 91 países con lepra epidemiológicamente endémica. India, Birmania y Nepal con el 70% de los casos. En 2002, 763.917 nuevos casos se detectaron mundialmente, y para ese año la OMS listó a Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal con el 90% de casos de mal de Hansen.8

De acuerdo a recientes estadísticas de la OMS, están decreciendo en aproximadamente 107.000 casos (o el 21 %) desde 2003 a 2004. Y decrece consistentemente en los siguientes tres años. Los casos registrados de MH fue 286.063; y 407.791 nuevos casos detectados en 2004.

En EE. UU. se cree que hay subregistros, ausencia de denuncias y aumento de casos; allí se articula con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC).29 Aunque el número de casos continua cayendo, hay bolsones de alta prevalencia en ciertas áreas como Brasil, Sudeste Asiático (India, Nepal), partes de África (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el oeste del Pacífico.

Para contener esta enfermedad, países como Estados Unidos destinaron ciertas áreas geográficas para el confinamiento de los enfermos. Un ejemplo de ello es la isla Culión, situada en Filipinas.

Tratamiento

Se administra por vía oral Dapsona (DDS) 50 a 100 mg/día. La posibilidad de resistencia a DDS se reduce si se administra simultáneamente rifampicina 10 mg por kg por día. Si hay fiebre, granulocitopenia o ictericia, se interrumpe la DDS y se administra Clofazimina 1 a 4 mg por kg por vía bucales. La talidomida es útil para el tratamiento del eritema nudoso de la lepra y se administra de 100 a 400 mg/día. Los corticosteroides también son útiles. La atención quirúrgica a las extremidades puede evitar deformidades. Cabe recordar que los fármacos se administrarán con precaución y en dosis lentamente crecientes y suprimirse cuando originan una reacción llamada "reacción de la lepra" con fiebre, anemia progresiva con leucopenia o sin ella; síntomas gastrointestinales graves, dermatitis alérgica, hepatitis, trastornos mentales o eritema nudoso. Los tratamientos por lo general se prolongan por años, ya que al suprimirlo es posible que se presente un recrudecimiento.

La primera vacuna contra la enfermedad fue desarrollada por el Doctor venezolano Jacinto Convit, gracias al descubrimiento del bacilo, en cierto tipo de armadillo, que luego de ser inoculado y combinado con la vacuna para la tuberculosis resultó óptimo en el tratamiento. El Chaulmoogra se utilizó a principios del siglo XX en inyección de ésteres etílicos, el preparado antileprol de Bayer, y en la figura 4 podemos comprobar un anuncio de aceite de Chaulmoogra expedido en la farmacias de Gamir de Valencia, que aparecía en 1941 en Actas Dermosifiliográficas. También encontramos alabanzas de este producto en la publicación “Estudio crítico de los modernos tratamientos de la lepra” publicado por Abal, médico residente de Fontilles en 1923 y por Guillén, director médico de este centro, en una comunicación al II Congreso de Ciencias Médicas de Sevilla, que la considera la mejor medicación “hasta que se obtenga el cultivo del bacilo”.

Prevención

La prevención consiste en evitar el contacto físico cercano con personas que tengan esta enfermedad y que no hayan sido sometidas a tratamiento. Las personas afectadas con un tratamiento con medicamentos a largo plazo se vuelven no infecciosas (no transmiten el microorganismo que causa la enfermedad).

http://es.wikipedia.org/wiki/Lepra

http://dermatology.cdlib.org/92/reviews/leprosy/ishii.html

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001347.htm

http://www.portalplanetasedna.com.ar/lepra.htm

http://epi.minsal.cl/epi/html/enfer/lepra.htm

http://www.sad.org.ar/lepra/resenia.htm

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