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.

Nombre: Queratosis actínica

Tipo: Tumores cutáneos benignos

Categoría:

Imagen:

Gráfico:

Información: La radiación ultravioleta produce mutaciones específicas en el gen de supresión tumoral p53. Los queratinocitos con una mutación sufren la apoptosis, pero los queratinocitos con una difunción del p53 que sufren una nueva mutación del p53 no sufren la apoptosis y sufren una expansión clonal que se manifiesta clínicamente como una queratosis actínica. La proliferación no controlada de estas células anormales puede dar lugar a un carcinoma epidermoide in situ o invasivo.

http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLcancer/CLprecan13.html

Queratinocitos escamosos atípicos con mitosis en la mitad inferior de la epidermis.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/AnatomiaPatologica/Imagenes_AP/patologia388-394.html

¿Qué es la queratosis actínica?
La queratosis actínica, también conocida como queratosis solar, se manifiesta como un pequeño bulto con escamas o con costra en la superficie de la piel. La base puede ser clara u oscura, de color marrón, rosado o rojo, o una combinación de ellos, o bien del mismo color que la piel. La escama o costra es dura, seca y áspera y se detecta más fácilmente al tacto que a la vista, palpando una superficie rugosa. En ocasiones, produce una sensación de punzadas o de sensibilidad aumentada.
La queratosis actínica puede ser la primera etapa en el desarrollo de un cáncer de la piel y, por consiguiente, se la considera una condición precancerosa de la piel. La presencia de queratosis actínica denota una lesión producida por el sol que favorece la aparición de cualquier tipo de cáncer de la piel.
La queratosis actínica evoluciona lentamente, durante años, y suele aparecer en la cara, las orejas, cuero cabelludo, el cuello, dorso de las manos y de los antebrazos, y en los labios. Su aspecto es plano en la piel de la cabeza y del cuello, y un poco abultado en los brazos y las manos. A menudo, la persona presenta más de una lesión de queratosis actínica.
Las lesiones no suelen poner a riesgo la vida si se las detecta y trata en las primeras etapas. Sin embargo, si esto no sucede, pueden aumentar de tamaño e invadir los tejidos circundantes y, en muy pocas ocasiones, pueden formar metástasis o extenderse a los órganos internos.
La queilitis actínica, es una lesión que aparece en los labios y puede transformarse en un carcinoma de células escamosas.

http://www.aedv.es/enfermedades/pdf/queratosis_actinica.pdf

DEFINICIÓN
La queratosis actínica es un carcinoma in situ
intraepidérmico que aparece en áreas fotoexpuestas
de adultos, como resultado de una proliferación
y diferenciación anómala de queratinocitos
epidérmicos con riesgo de progresión a carcinoma
epidermoide infiltrante o carcinoma basocelular.
ETIOLOGÍA
El principal agente etiológico es la exposición
crónica a radiaciones ultravioletas, sobre todo solares,
bien de forma acumulativa a lo largo de la
vida, o intermitente pero intensa, en forma de quemaduras
durante la infancia y adolescencia; lo que
explica su aparición en zonas fotoexpuestas de
individuos de piel clara que han sufrido una exposición
solar excesiva.
La radiación solar ultravioleta (UV) consta de
tres bandas con diferentes longitudes de onda: la
UVC (200-280 nm), la UVB (280-315 nm) y la UVA
(315-400 nm); que se modifican al atravesar la
atmósfera terrestre, de forma que a la superficie
sólo llega el 5% de la UVB y el 95% de la UVA emitidas,
mientras que no llega nada de la UVC. Aunque
la banda UVB constituye sólo el 5% de toda la
energía solar terrestre, su poder carcinógeno es
muy superior al de la UVA, siendo por tanto, la
radiación UVB la principal responsable del cáncer
de piel fotoinducido. Aunque el mecanismo es
complejo y no del todo conocido, se sabe que los
rayos UVB producen un daño directo sobre el
ADN celular, mientras que los UVA dañan al ADN
de forma indirecta al generar radicales libres de
oxígeno. En cualquier caso, y aunque con distinta
eficiencia mutágena, tanto la radiación UVA como
UVB son claros carcinógenos. Las alteraciones que
se detectan en el ADN de los queratinocitos adyacentes
a la lesión nos permiten sugerir que existe
una progresión gradual desde la lesión inicial de
los queratinocitos epidérmicos hasta el desarrollo
de la displasia y ocasionalmente del carcinoma
infiltrante. Aproximadamente el 50% de las queratosis
actínicas y de los carcinomas epidermoides
infiltrantes muestran sobrexpresión de ciclina D y
positividad para p53. En un pequeño porcentaje
de casos se encuentran también mutados los genes
ras.
CLÍNICA
La queratosis actínica se manifiesta como máculas
o pápulas eritematosas, que progresivamente
se recubren de una escama adherente que al desprenderse,
deja una erosión superficial (Fig. 1).
Generalmente son asintomáticas o discretamente
pruriginosas, y su tamaño varía entre mms y cms.
(Fig. 2). A menudo son múltiples y se acompañan
de otros signos de daño solar, como lentigos, elastosis
y telangiectasias, en zonas fotoexpuestas de
adultos, sobre todo en la cara (nariz, frente, pabellones
auriculares), dorso de manos y cuero cabelludo.
Además de esta forma típica eritematosa, se
describen otras menos frecuentes, como la queratosis
actínica hipertrófica, que se presenta como
una pápula o placa engrosada con una superficie
queratósica que, en ocasiones, es el componente
predominante y que puede adoptar una morfología
característica excrecente y constituir un cuerno
cutáneo. Otra forma es la queratosis actínica liquenoide
o atrófica que se confunde habitualmente
con el carcinoma basocelular por su color rosado y
aspecto perlado, y se localiza, sobre todo, en tronco
y extremidades superiores. Por último, la queratosis
actínica pigmentada consiste en pápulas o
placas muy pigmentadas que pueden confundirse
con un lentigo solar o un melanoma.

***

TRATAMIENTO
Aunque el riesgo de progresión a neoplasia
maligna invasiva es menor del 1%, la mayoría de
los dermatólogos prefieren tratar las queratosis
actínicas, como medida preventiva. Hay muchos
tratamientos efectivos disponibles y la elección de
uno u otro depende de las características individuales
del paciente, así como del tamaño, número
y localización de las lesiones. Entre las técnicas no
quirúrgicas, las más empleadas son la crioterapia,
el curetaje y electrocoagulación y el 5-fluoracilo
tópico. Otros tratamientos menos comunes incluyen
la dermabrasión, el “peeling químico”, el “criopeeling”,
la terapia con láser y la terapia fotodinámica.
Recientemente se están observando buenos
resultados con inmunomoduladores tipo imiquimod,
con retinoides tópicos y con ácido salicílico.
El tratamiento quirúrgico de las queratosis actínicas,
aunque curativo, rara vez se realiza dada la
amplia excisión precisada.

http://www.e-dermatosis.com/pdf-zip/Derma128.pdf

http://library.med.utah.edu/kw/derm/pages/ba06_2.htm

http://my.clevelandclinic.org/es_/disorders/actinic_keratosis/hic_actinic_keratosis.aspx

http://dermatologiaclinica.es/Queratosis_actinicas.htm

Queratosis actínica: lesiones de la piel asociadas al cáncer

Las queratosis actínicas o queratosis solares son lesiones comunes de la epidermis que se presentan como una mancha rugosa palpable. Su presencia está asociada con un riesgo incrementado de desarrollar cáncer de piel. Los factores que predisponen a la aparición de estos defectos son la exposición solar excesiva, la edad mayor a 80 años, el sexo masculino, y un fototipo de piel claro.

Algunos profesionales consideran que la queratosis actínica es una manifestación temprana del cáncer de piel, en particular del carcinoma de células escamosas porque ambas lesiones presentan características celulares similares. En la práctica, parece razonable clasificar a la mancha como una lesión premaligna.

Las lesiones son de crecimiento lento, pueden presentar regresión espontánea y muestran un comportamiento local no agresivo. Sin embargo existe evidencia epidemiológica, clínica, histológica y genética que confirma la conversión de queratosis actínica en cáncer de células escamosas. El porcentaje de transformación en una lesión maligna varía considerablemente desde 0.075% al 20%.

Las queratosis actínicas con mayor riesgo de progresión a cáncer son las que presentan induración, diámetro que excede 1 cm, crecimiento rápido, sangrado, eritema, y ulceración. Otros criterios menores incluyen pigmentación, que se pueda palpar, dolor, picazón e hiperqueratosis. Los cambios de la lesión también se han correlacionado con inflamación y malignización. Se estima que una lesión de este tipo puede tardar aproximadamente 2 años en progresar a una cancerosa.

Aunque la mayoría de las queratosis actínicas no progresan a un cáncer se recomienda su tratamiento dado que existe ese riesgo potencial. Se utiliza comúnmente la crioterapia (que congela el tejido enfermo), también el tratamiento tópico con fluoruracil, imiquimod, y diclofenac. A veces se usa la terapia fotodinámica (irradiación de luz en las áreas dañadas) y también puede tratarse con peelings químicos y láser. Las lesiones muy gruesas suelen responder mejor a la extirpación.

http://www.docsalud.com/articulo/1897/queratosis-actínica-lesiones-de-la-piel-asociadas-al-cáncer

http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/picture-of-actinic-keratosis-solar-keratosis

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000827.htm

http://www.humv.es/docus/infoSalud/Queratosis%20act%EDnica%20y%20Carcinoma%20Basocelular.pdf

Fármacos indicados:

Imiquimod

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