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Nombre: Síndrome de piel escaldada por estafilococo

Tipo: Infecciones bacterianas de la piel

Categoría:

Imagen:

Gráfico:

Información: Abstract: Staphylococcus aureus is an important pathogen of humans and livestock. It causes a diverse array of diseases, ranging from relatively harmless localized skin infections to life-threatening systemic conditions. Among multiple virulence factors, staphylococci secrete several exotoxins directly associated with particular disease symptoms. These include toxic shock syndrome toxin 1 (TSST-1), enterotoxins, and exfoliative toxins (ETs). The latter are particularly interesting as the sole agents responsible for staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS), a disease predominantly affecting infants and characterized by the loss of superficial skin layers, dehydration, and secondary infections. The molecular basis of the clinical symptoms of SSSS is well understood. ETs are serine proteases with high substrate specificity, which selectively recognize and hydrolyze desmosomal proteins in the skin. The fascinating road leading to the discovery of ETs as the agents responsible for SSSS and the characterization of the molecular mechanism of their action, including recent advances in the field, are reviewed in this article.

http://www.mdpi.com/2072-6651/2/5/1148/

Both staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) and pemphigus foleaceus (PF) are caused by disruption of desmoglein 1 (Dsg1) function.
The superficial epidermis is composed of the strateum cornuem (uppermost layer), and an underlying layer which contains granular, spinous and basal cells. The basal lamina separates the epidermis from the dermis. The top layer of epithelial cells express Dsg1, while deeper endothelial cells express both Dsg1 and Dsg3 in their desmosomes. Desmosomes connect the cells of the epidermis. In cases of PF, anti-Dsg1 antibodies disrupt desmosomes and cause epidermal cells to detach and slough away. In cases of SSSS and bullous impetigo (BI) the staphylococcal exfoliative toxin A (ETA) cleaves Dsg1, disrupting the desmosomes and causing the superficial epidermis to 'split away'.

http://www.nature.com/nm/journal/v6/n11/fig_tab/nm1100_1213_F1.html



Síndrome de la piel escaldada

Es una infección cutánea en la cual la piel resulta dañada y se desprende.
Causas

El síndrome de la piel escaldada es causado por infección con ciertas cepas de bacterias en la familia Estafilococo. Durante la infección, los estafilococos producen un tóxico que ocasiona daño a la piel. Dicho daño crea ampollas como si la piel estuviera escaldada.

Este síndrome se encuentra más comúnmente en bebés y en niños menores de 5 años.
Síntomas

Ampollas
Fiebre
Desprendimiento o muda de grandes áreas de piel (exfoliación o descamación)
Piel adolorida
Enrojecimiento de la piel (eritema) que se propaga hasta cubrir la mayor parte del cuerpo
La piel se desprende con sólo ejercer una presión suave dejando áreas rojas y húmedas (signo de Nikolsky)

Pruebas y exámenes

Signo de Nikolsky positivo (piel que se desprende al ser frotada)

Los exámenes abarcan:

Conteo sanguíneo completo (CSC)
Cultivos de piel y garganta
Examen de electrolitos
Biopsia de piel (se realiza solamente en casos raros, como cuando la afección cutánea puede deberse a una reacción a un medicamento conocida como necrólisis epidérmica tóxica o TEN, por sus siglas en inglés)

Tratamiento

Se suministran antibióticos intravenosos para tratar los estafilococos con el fin de ayudar a combatir la infección. Es importante suministrar líquidos intravenosos (IV) para prevenir la deshidratación, debido a que se pierde mucho líquido a través de la piel abierta.

El uso de compresas húmedas en la piel puede brindar alivio. Se puede aplicar un emoliente con el fin de mantener la piel húmeda. La cicatrización comienza aproximadamente en 10 días después del tratamiento.
Pronóstico

El pronóstico es, por lo general, excelente y se espera una recuperación total.
Posibles complicaciones

Problemas con la regulación de líquidos ocasionando la deshidratación o el desequilibrio electrolítico
Control deficiente de la temperatura (en bebés)
Infección grave del torrente sanguíneo (septicemia)
Propagación a una infección cutánea más profunda (celulitis)

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico o acuda a la sala de urgencias si tiene síntomas de este trastorno.
Prevención

Este trastorno no se puede prevenir; sin embargo, el tratamiento rápido de cualquier infección por estafilococos puede ayudar.
Nombres alternativos

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SSS); Enfermedad de Ritter
Referencias

Korman NJ. Macular, papular, vesiculobullous, and pustular diseases. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 465.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001352.htm

El síndrome de piel escaldada por estafilococo, SSS( en inglés), también conocido como enfermedad de Ritter, es una enfermedad dermatológica, causada por distintas especies del género estafilococo, principalmente el S.aureus.
Patofisiología

El síndrome es causado por exotoxinas epidermolíticas (exfoliatinas) A y B, las cuales son liberadas por el Estafilicoco y causan desprendimiento dentro de la capa epidermal. Una de las exotoxinas es producidas a partir del cromosoma bacteriano, mientras que la otra es producto de un plásmido (en donde la replicación y síntesis de proteínas es independiente del genoma bacteriano). Las exotoxinas son proteasas que rompen la desmogleina-1, la cual normalmente mantiene unidos los estratos granulosos y espinosos de la piel.
Síntomas

La enfermedad presenta múltiples ampollas que se rompen fácilmente con el contacto. Además se puede observar fiebre, eritema y descamación. En algunos casos el paciente puede presentar signo de Nikolsky positivo. La enfermedad de Ritter del recién nacido es una forma grave y severa de la misma infección.
Tratamiento

El tratamiento consiste en el manejo sintomático además de antibioterapia en contra del estafilicoco (se debe realizar un examen bacteriológico para saber si la cepa de estafilicoco es meticilin resistente, véase SARM).

http://es.wikipedia.org/wiki/Síndrome_de_piel_escaldada_por_estafilococo


RESUMEN

El síndrome de la piel escaldada estafilocócico se caracteriza por eritema difuso y exfoliación de las capas superficiales de la piel, producto de la acción de toxinas estafilocócicas, enfermedad poco frecuente y con un alto índice de mortalidad pero si la terapia es adecuada, el pronostico en general es bueno y el paciente cura a los diez días después de iniciado el cuadro. Presentamos el caso de un niño, de 18 meses de edad, que comenzó con lesiones eritematosas difusas a nivel de la piel, con deterioro de la integridad cutánea que impresionaba gran quemado y con antecedentes de una otitis aguda externa donde se aisló en cultivo de secreciones óticas el estafilococo aureus. La evolución del cuadro clínico fue de forma crítica pero con la conducta terapéutica asistida en Unidad de Terapia Intensiva se logró la remisión total del cuadro. El diagnóstico rápido y el tratamiento temprano son esenciales en los pacientes con síndrome estafilocócico de la piel escalada.

http://bvs.sld.cu/revistas/fdc/vol3_2_09/fdc02209.htm


TITULO : "Síndrome Estafilocócico de la Piel Escaldada. Diagnóstico y Tratamiento."

AUTOR : Patel GK , Finlay AY

CITA : American Journal of Clinical Dermatology 4(3):165-175, 2003

REVISTA : [Staphylococcal Scalded Skin Syndrome]

MICRO : El diagnóstico rápido y el tratamiento temprano son esenciales en los pacientes con síndrome estafilocócico de la piel escalada.



RESUMEN

Introducción

El síndrome estafilocócico de piel escaldada (SEPE), trastorno que se observa con frecuencia en lactantes y niños, es producido por una cepa particular de Staphylococcus aureus que ocasiona la formación de ampollas en la capa superior de la piel mediante la liberación de una exotoxina. Existe cierta relación entre la extensión de la enfermedad, la cantidad de exotoxina producida y el lugar de liberación de la toxina (local o sistémica). La entidad fue descrita por primera vez en 1878, y en 1970 se descubrió al agente etiológico. En 1972 se describió el primer caso en un adulto, síndrome infrecuente en esta población.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome se basa en hallazgos clínicos, histológicos y microbiológicos. El paciente puede presentar hiperalgesia, eritema, descamación o formación de bullas. La evidencia histopatológica revela clivaje intraepidérmico en el estrato granuloso. Entre los hallazgos microbiológicos se encuentra el aislamiento de S. aureus productores de exotoxinas exfoliativas A o B (ETA y ETB). Por último, la ausencia de pénfigo foliáceo según la inmunofluorescencia directa o indirecta también es diagnóstica.

Características clínicas

El síndrome se observa principalmente en menores de 5 años, con un pródromo de dolor de garganta o conjuntivitis. La última puede ser intensa, con edema periorbitario y secreción purulenta. En las 48 horas posteriores el paciente presenta fiebre, malestar general y áreas eritematosas extremadamente hiperalgésicas en cara, axilas, cuello e ingles. El examen físico revela bullas laxas en las áreas eritematosas con signo de Nikolsky positivo. Las bullas son comunes en los pliegues aunque pueden extenderse a otras áreas del cuerpo. Las ampollas crecen y se rompen dejando una base eritematosa húmeda que da la apariencia de piel escaldada, cuya curación no deja cicatrices. El síndrome suele presentarse una vez y con el tratamiento adecuado resuelve en días. Sin embargo, en pacientes con formación excesiva de ampollas, principalmente adultos, el tratamiento puede verse complicado por la aparición de hipotermia, hipotensión, trastornos hidroelectrolíticos, neutropenia, distrés respiratorio e infecciones secundarias. En contraste con el SEPE, la necrólisis epidérmica tóxica (NET) se observa en casos aislados en mayores de 20 años con antecedentes de consumo de algún fármaco. Las lesiones de la NET se inician en zonas distales y comprometen las membranas mucosas. La NET es distinguible del SEPE por medio de histología convencional, con necrosis epidérmica en la primera. Por último, no existe una terapia curativa para la NET, entidad asociada con una mortalidad del 50%.

Histología

La histopatología de las erosiones revela una separación subcorneal en la capa celular granulosa debido a acantólisis intraepidérmica, con escaso infiltrado celular inflamatorio en dermis sin necrosis celular. La microscopía electrónica confirma el ensanchamiento de los espacios intracelulares en la capa granulosa, con pérdida de desmosomas. Las características histológicas de la capa granulosa son similares a las observadas en el impétigo bulloso, aunque la entidad presenta un pronunciado infiltrado inflamatorio. Por otra parte, la NET cursa con necrosis celular epidérmica y degeneración vacuolar de la capa basal, que puede producir una separación dermoepidérmica. El grosor del techo epidérmico permite la diferenciación histológica rápida de las dos entidades.

Microbiología

El síndrome se produce en sujetos con infección oculta o manifiesta por S. aureus productor de exotoxina exfoliativa o en individuos colonizados por el germen. La mayoría de los patógenos aislados pertenecen al grupo fagos II subtipos 3A, 3B, 3C, 55 y 71. Con menor frecuencia, el síndrome es producido S. aureus grupos I y III. La secreción de exotoxinas se produce durante la fase de crecimiento bacteriano. Las mismas exotoxinas inducen la formación de lesiones localizadas en el impétigo bulloso, producidas por inoculación directa, mientras que en el SEPE las lesiones son el producto de la circulación sistémica de la toxina. La ETA es producida por el 89% de los patógenos aislados. En la mayoría de los casos, la tipificación del S. aureus productor de exotoxinas es suficiente para el diagnóstico de SEPE. Entre los métodos para la detección de exotoxinas exfoliativas se encuentran la inmunodifusión doble, hemaglutinación, radioinmunoensayo, enzimoinmunoensayo e hibridación del ADN. La reacción en cadena de la polimerasa ofrece mayor precisión diagnóstica. En los niños, la transmisión del patógeno puede producirse mediante portadores asintomáticos, fenómeno que destaca la importancia de su pesquisa.

Por otra parte, el microorganismo generalmente es aislado en la mayoría de los adultos y en menos del 3% de los casos pediátricos.

Aproximadamente el 5% de las cepas de S. aureus cultivadas en el hospital producen exotoxinas exfoliativas. La colonización con patógenos productores de exotoxinas exfoliativas es mayor en los neonatos, con un 3% de portadores asintomáticos. Por otra parte, un estudio reveló que el 1% de las gestantes evaluadas eran portadoras asintomáticas. Sin embargo, a pesar de las elevadas tasas de colonización, el SEPE es infrecuente, destacan los autores.

Patogénesis

La toxina exfoliativa posee gran especificidad para producir la pérdida de la adhesión celular mediada por desmosomas sólo en la epidermis superficial. Estudios inmunohistoquímicos revelaron que la ETA se une a la filagrina en los gránulos de queratohialina de las células de la capa granulosa. Debido a que la filagrina constituye el anclaje intracelular de los desmosomas, esto condujo a la hipótesis de que la separación intradérmica es consecuencia de la ruptura de los desmosomas por la actividad proteolítica de la toxina. La desmogleína I, importante proteína de los desmosomas, sería el blanco de las exotoxinas exfoliativas. Otra teoría indica que las 2 toxinas exfoliativas actuarían como superantígenos, aunque la falta de infiltrado inflamatorio no sustenta esta noción. A pesar de la elevada prevalencia de S. aureus productor de ETA y ETB es probable que intervengan otros factores en la patogenia del síndrome. El SEPE no es común en los adultos sanos, probablemente debido a la formación de anticuerpos contra ETA y ETB, que comprometería el efecto de las toxinas. De hecho, el 91% de los adultos presenta anticuerpos contra ETA. En contraste, sólo el 30% de los individuos con edades comprendidas entre los 3 meses y los 2 años evidencia anticuerpos antiETA, valor que asciende al 42% entre los 2 y los 5 años.

Factores predisponentes

La producción excesiva de endotoxina, el incremento de la tasa de portadores de S. aureus y el aumento de la susceptibilidad a la toxina son fundamentales en la producción del SEPE. La insuficiencia renal es el cofactor más frecuente en adultos con SEPE, mientras que la proliferación excesiva de S. aureus ocupa el segundo lugar.

Tratamiento

El diagnóstico rápido y el tratamiento temprano con antibióticos antiestafilocócicos por vía parenteral, como flucloxacilina, es esencial. Todas las cepas de S. aureus aisladas son resistentes a la penicilina y sensibles a penicilinas semisintéticas. Las ampollas deben permanecer intactas, mientras que es conveniente cubrir las áreas erosionadas con gasas impregnadas en vaselina blanca. La conjuntivitis puede ser tratada con antibióticos tópicos o ungüentos antisépticos. Por otra parte, los pacientes con grandes extensiones de la piel afectadas requieren la internación en unidades de cuidados intensivos, colchones especiales, tratamiento del dolor, regulación de la temperatura, hidratación, sostén nutricional, evaluación del riesgo de infección y cuidados dermatológicos. Los corticoides están contraindicados en el tratamiento del SEPE debido a que empeoran el cuadro.

Por otra parte, debe considerarse la pesquisa de portadores ante el diagnóstico simultáneo de varios casos. Los portadores deben suspender el cuidado de niños menores de 2 años y ser tratados con una penicilina semisintética resistente a betalactamasas.

Pronóstico

La mortalidad en los niños asciende al 4%, asociada con compromiso cutáneo importante, sepsis y desequilibrio hidroelectrolítico. Sin embargo, la mortalidad en el adulto puede superar el 60%, fenómeno asociado en gran medida a los factores subyacentes irreversibles que predisponen al síndrome.

Conclusiones

El SEPE posee una presentación clínica característica en los niños que facilita su diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado. La terapia es sencilla cuando el cuadro es leve y en ausencia de patologías asociadas, aunque puede ser más compleja en pacientes particularmente enfermos. Finalmente, los autores destacan que la entidad todavía está asociada con mortalidad, especialmente entre los adultos.

http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/derma72web.htm

http://www.monografias.com/trabajos18/infecciones-piel/infecciones-piel.shtml#sindrom

http://www.asocolderma.com/pacientes/index.php?option=com_content&view=article&id=195:sindrome-de-piel-escaldada&catid=34:general&Itemid=55

http://health.howstuffworks.com/skin-care/problems/medical/scalded-skin-syndrome.htm

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