Inicio Volver

Buscador

Enfermedades de la piel

Picor (prurito)Enfermedades cutáneas superficiales Dermatitis / EczemaInflamación de la piel Enfermedades ampollaresÚlceras por presiónTrastornos de la sudación Trastornos de las glándulas sebáceas

Alteraciones capilares Infecciones bacterianas de la piel Infecciones micóticas de la pielInfecciones parasitarias de la pielInfecciones víricas de la piel Radiación solar y lesiones sobre la piel Alteraciones de la pigmentaciónTumores cutáneos benignos Enfermedades del tejido conectivoCánceres de piel
.

Nombre: Vellosidad excesiva (Hirsutismo)

Tipo: Alteraciones capilares

Categoría:

Imagen:

Gráfico:

Información: ¿Qué es?

El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello en mujeres, en zonas en las que no suelen tener puesto que son andrógeno-dependientes: labio superior, patillas, barbilla, cuello, areolas mamarias, tórax, en área inmediatamente superior o inferior al ombligo, así como en ingles, muslos, espalda. Frecuentemente se asocia a acné, a caída de cabello y a irregularidades menstruales.

Tanto los varones como las mujeres pueden desarrollarlo. Esta característica es frecuentemente de tipo familiar, particularmente entre las personas de procedencia mediterránea. En las mujeres y los niños, puede ser consecuencia de una alteración de la hipófisis o de las suprarrenales que causa una producción excesiva de esteroides masculinizantes (virilización). La vellosidad excesiva es frecuente tras la menopausia y en las personas que utilizan fármacos anabolizantes o corticosteroides. La enfermedad también puede desarrollarse en las personas que utilizan otros fármacos, como el minoxidil, que se usa para controlar la presión arterial. También puede presentarse en personas que padecen porfiria cutánea tarda.


Causas

En líneas generales se puede decir que el aumento de alguno de los esteroides androgénicos que lleve a un incremento en la concentración de Dihidrotestosterona. En esta situación de hiperandrogenismo, el pelo fino y poco pigmentado, se convierte en grueso y oscuro. Hay hirsutismo en:

El Síndrome del Ovario Poliquístico.
Suele comenzar en la pubertad. Aunque se desconoce con precisión la causa, la hormona Luteinizante (LH) está aumentada en proporción a la Folículo estimulante (FSH), ocasionando falta de desarrollo de los folículos ováricos, lo que lleva a anovulación crónica con folículos inmaduros, así como a producción elevada de andrógenos. Cursa con hirsutismo, acné, falta de menstruación o alteraciones menstruales y esterilidad.
Hipertecosis ovárica.
Es una enfermedad de los ovarios en la que hay proliferación de islas de células de la teca. A diferencia del Ovario Poliquístico, cursa con valores normales de LH y de FSH, pero sin embargo las cifras de andrógenos son mayores.
Hirsutismo idiopático o familiar.
Se debe a una sensibilidad aumentada de la piel a los andrógenos, o al incremento de la actividad a nivel cutáneo, de una enzima llamada 5-alfa-reductasa, por propensión familiar a tener mayor número de foliculos pilosos por unidad de área de piel. Se inicia con la pubertad, siendo normales las menstruaciones, las hormonas circulantes y la fertilidad.
Hiperplasia suprarrenal congénita.
Está ocasionada por falta de una de las enzimas necesarias para la síntesis de Cortisol, lo que provoca aumento de una hormona hipofisaria, ACTH, que estimula la producción de andrógenos suprarenales.
Hipotiroidismo.
Disminuye los niveles de proteína transportadora de Testosterona, comportando un aumento de Testosterona libre que es la fracción activa.
Síndrome y Enfermedad de Cushing.
Por aumento en la producción de Cortisol. Utilización de algunos medicamentos. Sobre todo algunos contraceptivos orales y los corticoides.

Diagnósticos

1. Haciendo una historia clínica que permita conocer, la fecha de inicio del crecimiento del pelo, o del acné o de la caída del cabello, así como la evolución posterior; fecha de la primera menstruación y periodicidad de las siguientes.

2 . Haciendo una detenida exploración física para cuantificar la intensidad, longitud y grosor del vello y del cabello, evaluándolo por zonas según criterios internacionales.

3 . Realizando determinaciones entre el segundo y noveno día del ciclo menstrual de las hormonas que puedan estar implicadas, según los datos recabados de la historia clínica y de la exploración. En términos generales, suele necesitarse determinación de Testosterona, Dehidroepiandrosterona-sulfato, Androstendiona, 17-Hidroxiprogesterona, Proteína transportadora de hormonas sexuales, Glucurónido, Hormona Luteinizante y Foliculo-estimulante. Ante la sospecha de Hiperplasia Suprarrenal tardía, convendrá hacer un test de estimulación con ACTH.

Tratamientos

Los más eficaces son los que combinan Estrógenos y un Antiandrógeno, durante un periodo de un año. El antiandrógeno –Espironolactona, Acetato de Ciproterona, Flutamida, etc-, se elige dependiendo de la causa del hirsutismo. Además, las pacientes pueden someterse a los cuidados cosméticos que deseen, por razones estéticas, como depilación láser, aunque evidentemente estos procedimientos no solucionan ni total ni parcialmente la causa productora el hirsutismo. La Hiperplasia suprarrenal tardía, requiere tratamiento con corticoides de por vida.

En los seis primeros meses de tratamiento no suele percibirse ningún efecto beneficioso aparente; a partir del sexto mes, el vello se hace más fino y corto, y la necesidad de depilación se va espaciando. En ocasiones se requiere un segundo ciclo a los seis meses de terminar el primer tratamiento con un antiandrógeno de acción más fuerte e incluso algunas personas precisan un tercer ciclo.

http://www.dmedicina.com/enfermedades/dermatologicas/hirsutismo-1

Vellosidad excesiva

Tanto los varones como las mujeres pueden desarrollar vellosidad excesiva (hirsutismo) en zonas de piel que no son pilosas habitualmente. Esta característica es frecuentemente de tipo familiar, particularmente entre las personas de procedencia mediterránea. En las mujeres y los niños, puede ser consecuencia de una alteración de la hipófisis o de las suprarrenales que causa una producción excesiva de esteroides masculinizantes (virilización). La vellosidad excesiva es frecuente tras la menopausia y en las personas que utilizan fármacos anabolizantes o corticosteroides. La enfermedad también puede desarrollarse en las personas que utilizan otros fármacos, como el minoxidil, que se usa para controlar la presión arterial. También puede presentarse en personas que padecen porfiria cutánea tarda.

Tratamiento

Se debe ante todo determinar la causa del excesivo crecimiento de pelo. Por lo general no hace falta realizar pruebas de laboratorio, pero si se sospecha que existe un trastorno endocrino es posible tener que realizar un análisis de sangre.

El afeitado del vello puede ser una solución temporal. Otras medidas temporales son el arrancamiento con pinzas o cera y la utilización de depiladores. Si el pelo es muy fino, el trastorno puede ser enmascarado mediante la decoloración del mismo.

Para eliminar el pelo de forma definitiva es necesario destruir los folículos pilosos. El único tratamiento permanente seguro es la electrólisis.

http://alopeciaycaidadelcabello.blogspot.com/2008/05/alteraciones-capilares-alopecia.html

¿QUÉ ES EL HIRSUTISMO?

El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello en mujeres, en zonas en las que no suelen tener puesto que son andrógeno-dependientes: labio superior, patillas, barbilla, cuello, areolas mamarias, tórax, en área inmediatamente superior o inferior al ombligo, así como en ingles, muslos, espalda. Frecuentemente se asocia a acné, a caída de cabello y a irregularidades menstruales.

Tanto los varones como las mujeres pueden desarrollarlo. Esta característica es frecuentemente de tipo familiar, particularmente entre las personas de procedencia mediterránea. En las mujeres y los niños, puede ser consecuencia de una alteración de la hipófisis o de las suprarrenales que causa una producción excesiva de esteroides masculinizantes (virilización). La vellosidad excesiva es frecuente tras la menopausia y en las personas que utilizan fármacos anabolizantes o corticosteroides. La enfermedad también puede desarrollarse en las personas que utilizan otros fármacos, como el minoxidil, que se usa para controlar la presión arterial. También puede presentarse en personas que padecen porfiria cutánea tarda.

http://alopecia-calvicieyenfermedades.blogspot.com/2010/07/que-es-el-hirsutismo-alopecia-calvicie.html

Hirsutismo y virilización


El hirsutismo, que se define como una proliferación capilar excesiva que sigue un perfil masculino, afecta a cerca de 10% de las mujeres. Suele constituir una variante del crecimiento capilar normal, aunque en ciertos casos anuncia la aparición de algún trastorno oculto grave. El hirsutismo suele ser idiopático, pero puede ser causado por trastornos que conllevan exceso de andrógeno, como el síndrome de ovario poliquístico (polycystic ovarian syndrome, PCOS) o la hiperplasia suprarrenal congénita (congenital adrenal hyperplasia, CAH) (cuadro 1). Entre las manifestaciones cutáneas que suelen asociarse al hirsutismo se encuentran el acné y la calvicie con patrón masculino (alopecia androgénica). Por otro lado, la virilización es un estado en el que los niveles de andrógenos son suficientemente altos como para producir signos y síntomas añadidos como voz ronca, atrofia mamaria, aumento de la masa muscular, clitoromegalia y aumento de la libido; la virilización es un signo de mal pronóstico que sugiere la posibilidad de una neoplasia ovárica o suprarrenal.
Cuadro 1. Causas de hirsutismo
Hiperandrogenismo gonadal Hiperandrogenismo ovárico
Síndrome de ovario poliquístico o hiperandrogenismo ovárico funcional
Bloqueos esteroidógenos ováricos
Síndromes de resistencia extrema a la insulina
Neoplasias de ovario
Hiperandrogenismo suprarrenal Adrenarca prematura
Hiperandrogenismo suprarrenal funcional
Hiperplasia suprarrenal congénita (no clásica y clásica)
Acción y metabolismo anormales del cortisol
Neoplasias suprarrenales
Otros trastornos endocrinos Síndrome de Cushing
Hiperprolactinemia
Acromegalia
Producción excesiva de andrógeno en zonas periféricas Obesidad
Cuadro idiopático
Hiperandrogenismo en el embarazo Hiperreactio luteinalis

Tecoma del embarazo
Fármacos Andrógenos
Anticonceptivos orales que contienen progestágenos andrógenos
Minoxidil
Fenilhidantoína
Diazóxido
Ciclosporina
Hermafroditismo verdadero
Crecimiento y diferenciación del folículo piloso

El pelo puede clasificarse en vello (fino, suave y no pigmentado) o terminal (largo, áspero y pigmentado). El número de folículos pilosos no varía durante la vida de una persona, pero el tamaño folicular y el tipo de pelo pueden modificarse por efecto de múltiples factores, en especial a los andrógenos, los cuales son necesarios para el desarrollo del pelo terminal y de las glándulas sebáceas, y controlan la diferenciación de las unidades pilosebáceas (pilosebaceous units, PSU) en un folículo piloso terminal o en una glándula sebácea. En el primer caso, los andrógenos transforman el vello en un pelo terminal; en el segundo caso, el componente sebáceo prolifera y el pelo permanece como vello.

El ciclo de crecimiento del pelo tiene tres fases: 1) anágena (fase de crecimiento), 2) catágena (fase involutiva) y 3) telógena (fase de reposo). Dependiendo de la zona corporal, la regulación hormonal puede desempeñar un papel importante en el ciclo de crecimiento del pelo. Por ejemplo, las cejas, las pestañas y el vello son insensibles a los andrógenos, mientras que las zonas axilar y púbica son sensibles en dosis bajas de andrógenos. El crecimiento del pelo en la cara, el pecho, la zona superior del abdomen y la espalda requiere niveles más altos de andrógenos y, por consiguiente, es más característico del patrón típico masculino. El exceso de andrógenos en las mujeres produce un aumento del crecimiento del pelo en la mayor parte de las zonas sensibles a los andrógenos, pero se manifestará con pérdida de pelo en la región del cuero cabelludo, debido en parte a la disminución del tiempo en que el pelo permanece en la fase anágena.

En la mayor parte de los casos de hirsutismo existe un exceso de andrógenos subyacente, pero sólo existe una correlación moderada entre los niveles de andrógenos y la cantidad de crecimiento del pelo. Esto se debe al hecho de que el crecimiento del pelo en el folículo depende de factores locales y de la variabilidad en la sensibilidad del órgano diana. Los factores genéticos y los antecedentes étnicos también influyen en el crecimiento del pelo. En general, los individuos morenos suelen ser más hirsutos que los rubios o pelirrojos. Los asiáticos y los indígenas estadounidenses presentan relativamente poco pelo en las regiones sensibles a los niveles altos de andrógenos, en tanto que los individuos de ascendencia mediterránea son más hirsutos.
Valoración clínica

Entre los antecedentes importantes en la valoración del hirsutismo se encuentran la edad de comienzo y la rapidez del crecimiento del pelo, así como los síntomas y signos asociados (p. ej., acné). Dependiendo de la causa, el exceso de crecimiento del pelo suele apreciarse al principio durante el segundo y el tercer decenios. El crecimiento suele ser lento pero progresivo. El desarrollo repentino y el rápido avance del hirsutismo indican la posible existencia de una neoplasia secretora de andrógenos, en cuyo caso pueden encontrarse datos de virilización.

Se debe establecer la edad de comienzo de la menstruación (menarca) y el patrón del ciclo menstrual; cuando existen ciclos irregulares desde la menarca, es más probable que el exceso de andrógenos sea de origen ovárico que de origen suprarrenal. Síntomas asociados, como la galactorrea, deben evaluarse sin dilación en busca de hiperprolactinemia y posiblemente hipotiroidismo. La hipertensión, la presencia de estrías, la formación de hematomas con facilidad, la obesidad centrípeta y la debilidad sugieren un hipercortisolismo (síndrome de Cushing). Es infrecuente que los pacientes con un exceso de hormona del crecimiento (es decir, acromegalia) padezcan hirsutismo. El uso de medicamentos como la fenilhidantoína (fenitoína), el minoxidil o la ciclosporina puede asociarse a causas de exceso de crecimiento del pelo independientes de los andrógenos (es decir, hipertricosis). Una historia familiar de infertilidad, hirsutismo, o ambas, puede sugerir enfermedades como la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica.

En la exploración física se deben medir la talla, el peso y el índice de masa corporal (body mass index, BMI). Un BMI >25 kg/m2 indica sobrepeso y valores >30 kg/m2 suelen asociarse a hirsutismo. Debe medirse la presión arterial, ya que en la hipertensión puede haber causas suprarrenales. Entre los signos cutáneos que a veces acompañan al exceso de andrógenos y a la resistencia a la insulina están la acantosis pigmentaria (acanthosis nigricans) y los fibromas péndulos.

Resulta esencial llevar a cabo una valoración clínica objetiva de la cantidad y la distribución del pelo en toda mujer con hirsutismo. Esta valoración permite distinguir entre hirsutismo e hipertricosis, y proporciona un punto de referencia basal para evaluar la respuesta al tratamiento. Un método sencillo y muy utilizado para medir el crecimiento del pelo es la escala de Ferriman y Gallwey modificada (fig. 1), en la que a cada una de nueve zonas sensibles a los andrógenos se le asigna un valor de cero a cuatro. Alrededor de 95% de las mujeres de raza blanca tiene una puntuación inferior a ocho; de este modo es normal que la mayoría de las mujeres presente cierto crecimiento del pelo en zonas sensibles a los andrógenos. Puntuaciones superiores a ocho sugieren un exceso de crecimiento del pelo mediado por andrógenos, un dato que requiere una valoración más profunda mediante evaluación hormonal (véase más adelante en el presente capítulo). En los grupos raciales/étnicos que tienen menos probabilidad de presentar hirsutismo (p. ej., mujeres asiáticas), deben buscarse signos cutáneos añadidos al exceso de andrógenos, como acné pustulosa o pelo ralo.

Escala cuantitativa de hirsutismo, de Ferriman y Gallwey. Se hace una gradación de nueve zonas corporales que tienen áreas sensibles a andrógeno, desde 0 (ningún cabello terminal) hasta 4 (francamente viril) y así se hace una suma total. El hirsutismo normal tiene una puntuación menor de 8.

Escala cuantitativa de hirsutismo, de Ferriman y Gallwey. Se hace una gradación de nueve zonas corporales que tienen áreas sensibles a andrógeno, desde 0 (ningún cabello terminal) hasta 4 (francamente viril) y así se hace una suma total. El hirsutismo normal tiene una puntuación menor de 8.
Evaluación hormonal

Los andrógenos son secretados por los ovarios y por las glándulas suprarrenales por efecto de sus hormonas estimulantes respectivas, la hormona luteinizante (luteinizing hormone, LH) y la corticotropina (adrenocorticotropic hormone, ACTH). Los principales esteroides circulantes que participan en la causa del hirsutismo son la androstenediona, la deshidroepiandrosterona (DHEA), y su forma sulfatada, el sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEAS). Normalmente los ovarios y las glándulas suprarrenales contribuyen por igual a la producción de testosterona. Además, aproximadamente 50% de la testosterona total se origina por secreción glandular directa y el resto deriva de la conversión periférica de androstenediona y DHEA.

Si bien la testosterona es el andrógeno circulante más importante, es el penúltimo andrógeno implicado en la aparición de hirsutismo. La testosterona se convierte en una hormona más potente, la dihidrotestosterona (DHT), mediante la enzima 5?-reductasa, que se localiza en la unidad pilosebácea. La DHT tiene una afinidad mayor por los receptores androgénicos y se disocia de ellos más lentamente. La producción local de DHT permite que actúe como un mediador primario de la acción de los andrógenos en la unidad pilosebácea. Existen dos isoenzimas de la 5?-reductasa: el tipo 2 se encuentra en la próstata y en los folículos pilosos, mientras que el tipo 1 se localiza fundamentalmente en las glándulas sebáceas.

En la figura 2 se incluye un algoritmo para estudiar al enfermo en la detección de hiperandrogenemia. Además de medir los niveles hemáticos de testosterona y de DHEAS, también es importante conocer el nivel de testosterona libre. La fracción de testosterona que no se liga a la proteína portadora (globulina ligadora de hormona sexual [sex-hormone binding globulin, SHBG]) queda disponible para su conversión biológica en dihidrotestosterona y para ligarse a receptores de andrógenos. La hiperinsulinemia o el exceso de andrógeno disminuyen la producción de SHBG por parte del hígado, con lo cual los niveles de testosterona totales quedan en la franja alta del intervalo normal, mientras que ocurre un incremento mucho mayor de la hormona libre. Después de la menopausia disminuye la producción de testosterona por los ovarios, pero en éstos disminuye todavía más la de estrógeno, y aminora la concentración de SHBG. Por tanto, aumenta la proporción relativa de testosterona libre y puede exacerbarse el hirsutismo después de la menopausia.
Algoritmo para la evaluación y el diagnóstico diferencial del hirsutismo. ACTH, hormona adrenocorticotrópica; CAH, hiperplasia suprarrenal congénita; DHEAS, forma sulfatada de deshidroepiandrosterona; GnRH, hormona liberadora de gonadotropina (gonadotropin-releasing hormone); PCOS, síndrome de ovario poliquístico.

Algoritmo para la evaluación y el diagnóstico diferencial del hirsutismo. ACTH, hormona adrenocorticotrópica; CAH, hiperplasia suprarrenal congénita; DHEAS, forma sulfatada de deshidroepiandrosterona; GnRH, hormona liberadora de gonadotropina (gonadotropin-releasing hormone); PCOS, síndrome de ovario poliquístico.

Dado que dosis bajas de glucocorticoides suprimen pronto a los andrógenos suprarrenales, la prueba de supresión con dexametasona puede distinguir si la superproducción de andrógenos tiene lugar en los ovarios o en las glándulas suprarrenales. Se extrae una muestra de sangre antes y después de la administración de dexametasona (0.5 mg por vía oral cada 6 h durante cuatro días). Una supresión de la testosterona libre en plasma en el intervalo normal sugiere un origen suprarrenal; una supresión incompleta sugiere un exceso de andrógenos de origen ovárico.

Un nivel basal de testosterona total en plasma >12 nmol/L (>3.5 ng/ml) suele indicar la existencia de un tumor virilizante, mientras que una concentración >7 nmol/L (>2 ng/ml) indica la presencia del tumor. Un nivel de DHEAS basal >18.5µmol/L (>7µ000 g/L) sugiere un tumor suprarrenal. Si bien se ha propuesto el DHEAS como un “marcador” del exceso de andrógenos de predominio suprarrenal, no es infrecuente encontrar elevaciones moderadas de DHEAS en mujeres con PCOS. Se debe emplear la tomografía computadorizada (computed tomography, CT) o las imágenes por resonancia magnética (magnetic resonance imaging, MRI) para localizar una masa suprarrenal, siempre que la evaluación clínica y los niveles hormonales sugieran su presencia.

La PCOS es la causa más frecuente del exceso de andrógenos de origen ovárico. Sin embargo, el aumento de la relación entre LH y la hormona foliculoestimulante, que a menudo se observa tras un estudio meticuloso de las pacientes con PCOS, puede no apreciarse hasta en 50% de estas mujeres debido a la secreción pulsátil de gonadotropinas. Si se realiza una ecografía, ésta muestra ovarios agrandados, aumento del estroma, o ambos, en muchas mujeres con PCOS. No obstante, también pueden hallarse ovarios poliquísticos en mujeres que no presentan las características clínicas ni de laboratorio de la PCOS. Por consiguiente, los ovarios poliquísticos constituyen un dato relativamente insensible e inespecífico para el diagnóstico de hiperandrogenismo ovárico. Las pruebas con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas pueden emplearse para establecer un diagnóstico específico de hiperandrogenismo ovárico. Un nivel máximo de 17-hidroxiprogestero ?7.8 nmol/L (?2.6 g/L), tras la administración de 100 µg de nafarelina (o 10 µg/kg de leuprolide) por vía subcutánea, es prácticamente diagnóstico de hiperandrogenismo ovárico.

La CAH no clásica suele deberse a déficit de 21-hidroxilasa, pero también puede estar producida por defectos autosómicos recesivos de otras enzimas esteroidógenas necesarias para la síntesis suprarrenal de corticosteroides. Debido al defecto enzimático, la glándula suprarrenal no puede secretar glucocorticoides de manera eficaz (en particular cortisol). Lo anterior origina una menor inhibición de retroalimentación negativa de ACTH, lo cual causa hiperplasia compensatoria de las suprarrenales y la acumulación de precursores de esteroides que más tarde son transformados en andrógenos.

El déficit de 21-hidroxilasa puede excluirse con seguridad si se determina un nivel de 17- hidroxiprogesterona por la mañana <6 nmol/L (<2 µg/L) (obtenido en la fase folicular). Otra forma de diagnosticar el déficit de 21-hidroxilasa consiste en la valoración de 17- hidroxiprogesterona 1 h después de administrar 250 µg de ACTH sintética (cosintropina) por vía intravenosa.
Tratamiento

El tratamiento del hirsutismo puede llevarse a cabo con fármacos o mediante técnicas mecánicas de eliminación del pelo. En todos los casos se deben considerar los tratamientos no farmacológicos, bien como tratamiento exclusivo o bien como tratamiento coadyuvante.

Entre los tratamientos no farmacológicos cabe citar: 1) blanquear el pelo; 2) métodos de depilación (eliminación del pelo de la superficie de la piel) como el rasurado y los métodos químicos, o 3) métodos depilatorios (eliminación del pelo junto con la raíz) como el arrancamiento, tratamiento con cera, electrólisis y tratamiento con láser. A pesar de lo que puede parecer, el rasurado no aumenta la velocidad de crecimiento del pelo ni su densidad. Los tratamientos depilatorios químicos pueden resultar útiles en el hirsutismo leve que únicamente afecta a zonas de piel limitadas, si bien puede producir irritación cutánea. El tratamiento con cera elimina el pelo temporalmente, pero es un tratamiento incómodo. La electrólisis resulta eficaz para eliminar el pelo de un modo más permanente, ante todo si la realiza un electrólogo experto. La fototerapia con láser parece ser eficaz para eliminar el pelo; retrasa la reaparición de éste y, en algunos pacientes, lo elimina de forma permanente. Se están evaluando los efectos y complicaciones a largo plazo vinculados al tratamiento con láser.

El tratamiento farmacológico se dirige a interrumpir uno o más de los pasos de la vía de síntesis y acción de andrógenos: 1) supresión de la producción de andrógenos en el ovario, en las suprarrenales, o en ambos; 2) incremento de proteínas plasmáticas fijadoras de andrógenos, particularmente SHBG; 3) alteración de la conversión periférica de precursores de los andrógenos en andrógenos activos, y 4) inhibición de la acción de los andrógenos en los tejidos efectores. La disminución del crecimiento del pelo no suele ser evidente hasta los cuatro a seis meses desde el inicio del tratamiento médico y, en la mayor parte de los casos, es moderada.

El tratamiento mediante la combinación de estrógenos y progestágenos, en forma de anticonceptivos orales, suele ser el tratamiento endocrino preferente para el hirsutismo y el acné, tras los métodos cosméticos y dermatológicos. El componente estrogénico de la mayor parte de los anticonceptivos orales utilizados en la actualidad es el etinilestradiol o el mestranol. La supresión de la LH hace que disminuya la producción de andrógenos en el ovario. La disminución de los niveles de andrógenos también induce un aumento de SHBG relacionado con la dosis, disminuyendo por tanto la fracción de testosterona plasmática libre. También se ha demostrado que el tratamiento de combinación disminuye la DHEAS, quizá al reducir los niveles de ACTH. Los estrógenos tienen un efecto supresor directo y dependiente de la dosis sobre la función de la célula sebácea.

La elección de un anticonceptivo oral específico debe estar basada en el componente progestágeno, ya que éste varía en cuanto a su efecto en los niveles de SHBG y su potencial androgénico. El diacetato de etinodiol presenta un potencial androgénico relativamente bajo, mientras que progestágenos como el norgestrel y el levonorgestrel son especialmente androgénicos, como lo demuestra su atenuación del aumento de SHBG inducido por los estrógenos. El norgestimato representa a la nueva generación de progestágenos que prácticamente carecen de efectos androgénicos. En Estados Unidos se ha aprobado el uso de drospirenona, un análogo de espironolactona que posee actividades antimineralocorticoide y antiandrogénica, como agente progestacional en combinación con el etinilestradiol. Sus propiedades sugieren que podría ser el fármaco más indicado para combatir el hirsutismo.

Los anticonceptivos orales están contraindicados en mujeres con antecedentes de enfermedad tromboembólica o con cáncer de mama u otros cánceres dependientes de los estrógenos. El consumo de tabaco, la hipertensión o la jaqueca constituyen contraindicaciones relativas para el uso de anticonceptivos orales. En la mayor parte de los ensayos, el tratamiento exclusivo con estrógenos y progesterona mejora la extensión del acné en un máximo de 50 a 70%. Por lo contrario, el efecto en el crecimiento del pelo no se evidencia durante seis meses y el efecto máximo requiere nueve a 12 meses debido a la duración del ciclo de crecimiento del pelo. La mejora del hirsutismo es característica en el nivel de 20% y suele ser poco más que un estancamiento en el avance del crecimiento del pelo.

Los andrógenos suprarrenales son más sensibles que el cortisol a los efectos supresores de los glucocorticoides. Por consiguiente, los glucocorticoides constituyen la base principal del tratamiento de los pacientes con CAH. Si bien se ha comunicado que los glucocorticoides restablecen la función ovulatoria en algunas mujeres con PCOS, este efecto es extremadamente variable. Debido a los efectos secundarios del exceso de glucocorticoides, deben utilizarse dosis bajas. Se debe administrar dexametasona (0.2 a 0.5 mg) o prednisona (5 a 10 mg) a la hora de acostarse para lograr una supresión máxima mediante la inhibición de la oleada nocturna de hormona adrenocorticotrópica.

El acetato de ciproterona es el antiandrógeno prototípico. Actúa principalmente mediante inhibición competitiva de la unión de testosterona y DHT a los receptores androgénicos. Además, puede potenciar la eliminación metabólica de testosterona mediante la inducción de enzimas hepáticas. Aunque no está aprobado su uso en Estados Unidos, el acetato de ciproterona se utiliza mucho en Canadá, México y Europa. La ciproterona (50 a 100 mg) se administra en los días 1 a 15 del ciclo menstrual y el etinilestradiol (50 µg) en los días 5 a 26. Los efectos secundarios que puede producir el acetato de ciproterona son sangrado uterino irregular, náusea, cefalalgia, fatiga, aumento de peso y disminución de la libido.

La espironolactona, que por lo común se utiliza como un antagonista mineralocorticoide, también es un antiandrógeno débil. Resulta casi tan eficaz como el acetato de ciproterona cuando se utiliza en dosis suficientemente altas (100 a 200 mg diarios). Se debe hacer un control periódico de los pacientes para detectar hipercaliemia o hipertensión, aunque estos efectos secundarios son infrecuentes. Debe evitarse el embarazo por el riesgo de feminización de los fetos masculinos. La espironolactona también puede producir irregularidades menstruales. Suele usarse en combinación con un anticonceptivo oral, que suprime la producción de andrógeno por los ovarios y es útil para evitar la concepción.

La flutamida es un potente antiandrógeno no esteroideo que resulta eficaz en el tratamiento del hirsutismo, pero el temor a la inducción de disfunción hepatocelular ha limitado su uso. La finasterida es un inhibidor competitivo de la 5?-reductasa de tipo 2. Se han observado efectos beneficiosos sobre el hirsutismo, pero la prominencia de 5?- reductasa de tipo 1 en la unidad pilosebácea parece ser responsable de su limitada eficacia. La finasterida también podría alterar la diferenciación sexual en los fetos varones, por lo que debe evitarse en mujeres que puedan quedar embarazadas.

En Estados Unidos se ha aprobado el uso de la crema de eflornitina (Vaniqa) como un tratamiento nuevo del vello facial excesivo en las mujeres, pero no se ha definido su eficacia a largo plazo. Puede irritar la piel si se abusa de su empleo. Por último, la selección de cualquier agente específico debe adaptarse a las necesidades propias de la mujer en tratamiento. Como destacamos, las farmacoterapias contra el hirsutismo deben utilizarse junto con estrategias no farmacológicas. Es también útil revisar el perfil que sigue la distribución capilar en la mujer de la población normal, para evitar esperanzas mal fundadas.

http://medciclopedia.com/2009/09/26/hirsutismo-y-virilizacion/

Fármacos indicados:

Eflornitina
Depilación láser

Vídeo:

Visitas: 7195

Galería:

Mostrando Registros desde el 1 hasta el 0 de un total de 0

Nick:
Email: No se publicará
Comentario: Tags HTML permitidos <blockquote>citas<strong>negrita<em>cursiva <u>subrayado<li>elemento lista <ul>ordenada<ol>numérica y sus cierres (url y saltos de línea se convierten automáticamente)
 
¿Eres humano? Sensible (M/m)
  Acepto las condiciones de uso

Todos los campos obligatorios

 
Fármacos de uso dermatológico

Antifúngicos dermatológicosEmolientes y protectoresPreparados para heridas y úlcerasAntipruriginososAntipsoriásicosAntibióticos y quimioterápicos

CorticoesteroidesAntisépticos y desinfectantesApósitos con medicamentosPreparados antiacnéAntitranspirantesAntialopécicosAntiverrugas y CallicidasOtros preparados dermatológicos

Otros Tratamientos dermatológicos

CosméticaCirugía


Últimos Comentarios

togo

Ácido Salicílico / Ácido Láctico

Me aplique sobre la piel sana y me arde muchisimo, esta sumamente sensible el dedo, inflamado y...

Natalia

Metilrosanilinio cloruro (Violeta de Gen

¿Donde es su venta en...

jose manuel

Forúnculo

-hola mi pregunta es la siguiente que farmaco sea en pomada sobres ect es el mejor para una herida...

nathaly

Ácido Salicílico / Ácido Láctico

Si Aplique El Producto en Piel Sana Y No Lo Quite Imediatamente cuales son la concecuencias me...

Juansito

Miconazol

Hola, donde puedo comprar el...

Dermas más visitados

Tratamientos más visitados

Dermas.info