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Nombre: Dexametasona

Comercial/Otro Nombre:Noglicrem, Amplidermis, Septin

Tipo: Corticoesteroides

Categoría: Corticoesteroides moderadamente potentes

Imagen:

Fórmula:

Gráfico:

Información: DEXAMETASONA Sinónimos.

Hexadecadrol.

DEXAMETASONA Acción terapéutica.

Antiinflamatorio esteroide, inmunosupresor.

DEXAMETASONA Propiedades.

Difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con los receptores citoplasmáticos específicos. Estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen al DNA y estimulan la transcripción del mRNA y la posterior síntesis de enzimas, que son las responsables de dos tipos de efectos de los corticosteroides sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del mRNA en algunas células (p. ej., linfocitos). Como antiinflamatorio esteroide inhibe la acumulación de células inflamatorias, incluyendo macrófagos y leucocitos, en las zonas de inflamación. Inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas y la síntesis o liberación de algunos mediadores químicos de la inflamación. Como inmunosupresor reduce la concentración de linfocitos dependientes del timo, monocitos y eosinófilos. Disminuye la unión de las inmunoglobulinas a los receptores celulares de superficie e inhibe la síntesis o liberación de interleucinas, y reduce la importancia de la respuesta inmune primaria. Estimula el catabolismo proteico e induce el metabolismo de los aminoácidos.Aumenta la disponibilidad de glucosa. Se absorbe rápidamente por vía oral y por completo por vía IM. Se metaboliza en el hígado pero en forma más lenta que otros corticoides. Se elimina principalmente mediante metabolismo, por excreción renal de los metabolitos inactivos.

DEXAMETASONA Indicaciones.

Está indicada en el tratamiento de varias patologías debido a sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores, proporciona un alivio sintomático pero no tiene efecto sobre el desarrollo de la enfermedad subyacente. Terapéutica sustitutiva en el tratamiento de insuficiencia suprarrenal. Diagnóstico del síndrome de Cushing. Isquemia cerebral. Prevención del síndrome de membrana hialina (aceleración de la maduración pulmonar fetal). Tratamiento del síndrome de distrés respiratorio en adultos por insuficiencia pulmonar postraumática. Tratamiento del shock por insuficiencia adrenocortical y como coadyuvante en el tratamiento del shock asociado con reacciones anafilácticas. Es de elección cuando se requiere un corticoide de acción prolongada.

DEXAMETASONA Dosificación.

Adultos: vía oral: 500mg (0,5mg) a 9mg/día en una sola dosis o fraccionada en varias tomas. Dosis pediátricas: 0,0233mg/kg o 0,67mg/m 2 al día fraccionada en 3 tomas. En niños y adolescentes el tratamiento crónico con dexametasona, tanto en dosis fisiológicas como farmacológicas puede producir inhibición del crecimiento. Prueba de diagnóstico del síndrome de Cushing: oral: 1mg en una sola dosis por la noche o 0,5mg cada 6 horas durante 48 horas. Parenteral: adultos: inyección intraarticular o en tejidos blandos: 4mg a 16mg repetidos cada 1 a 3 semanas, intramuscular: 8mg a 16mg con intervalos de 1 a 3 semanas. En niños no se ha establecido la dosificación.

DEXAMETASONA Reacciones adversas.

El riesgo de que se produzcan reacciones adversas, tanto sistémicas como locales, aumenta con la duración del tratamiento o con la frecuencia de la administración. Las perturbaciones psíquicas también pueden estar relacionadas con la dosis. Con la inyección local pueden aparecer lesiones en tejidos articulares o reacciones alérgicas locales. Son de incidencia menos frecuente: visión borrosa, polidipsia, disminución del crecimiento en niños y adolescentes, escozor, dolor y hormigueo en la zona de la inyección, perturbaciones psíquicas (obnubilación, paranoia, psicosis, ilusiones, delirio), rash cutáneo. Durante el uso en el largo plazo pueden darse: ardor abdominal, melena, síndrome de Cushing, hipertensión, calambres, mialgias, náuseas, vómitos, debilidad muscular, miopatía por esteroides, hematomas no habituales.

DEXAMETASONA Precauciones y advertencias.

Tener en cuenta que aumenta el riesgo de infección durante el tratamiento; en pacientes geriátricos y pediátricos aumenta el riesgo de reacciones adversas. Las inyecciones intraarticulares se repetirán con una frecuencia no superior a tres semanas. Luego de cada una se deberá guardar reposo. No se han descripto problemas en la lactancia con dosis fisiológicas o farmacológicas bajas, pero con dosis mayores se excretan en la leche materna y pueden causar supresión del crecimiento en el niño e inhibición de la producción de esteroides andrógenos.

DEXAMETASONA Interacciones.

Aumenta el riesgo de hepatotoxicidad cuando se emplea simultáneamente con dosis elevadas de paracetamol o en tratamientos crónicos. Aumenta el riesgo de úlcera o hemorragia gastrointestinal con los antiinflamatorios no esteroides (AINE). La anfotericina B parenteral puede provocar hipopotasemia severa en asociación con glucocorticoides. El uso de antiácidos disminuye la absorción de la dexametasona. Debido a su actividad hiperglucemiante intrínseca puede ser necesario ajustar las dosis de insulina o de hipoglucemiantes orales. El uso junto con glucósidos digitálicos aumenta la posibilidad de arritmias. Aumenta el metabolismo de la mexiletina, disminuyendo su concentración plasmática. No se recomienda la administración de vacunas de virus vivos, ya que puede potenciarse la replicación de los virus de la vacuna.

DEXAMETASONA Contraindicaciones.

Para inyección intraarticular: trastornos de la coagulación sanguínea, fractura intraarticular, infección periarticular, articulación inestable. La relación riesgo-beneficio debe evaluarse para todas las siguientes indicaciones: sida, insuficiencia cardíaca congestiva, disfunción renal o hepática severa, infecciones fúngicas sistémicas, infecciones virales o bacterianas no controladas, glaucoma de ángulo abierto, lupus eritematoso, tuberculosis activa.

http://www.cienciaexplicada.com/2011/08/dexametasona.html

ACCION Y MECANISMO :
- HORMONA CORTICOSUPRARRENAL, ANTIALERGICO, ANTIINFLAMATORIO, INMUNOSUPRESOR.
Dexametasona es un corticoide fluorado, de larga duración de acción, de elevada potencia antiinflamatoria e inmunosupresora y prácticamente nula actividad mineralocorticoide. Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, por lo que es muy apropiado para tratar edemas cerebrales.

- Mecanismo de acción: El mecanismo de acción los esteroides se basa en la interacción de éstos con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana, que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoide

- Acción antiinflamatoria: Son los antiinflamatorios más eficaces. Su acción es independiente de la etiología (infecciosa, química, física, mecánica, inmunológica) y conlleva la inhibición de las manifestaciones inmediatas (rubor, calor, dolor, tumefacción) y tardías de la inflamación (proliferación fibroblástica, formación de fibrina, cicatrización). Los glucocorticoides inducen la síntesis de lipocortina-1, que inhibe la activación de la fosfolipasa A2, (enzima que libera los ácidos grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas y leucotrienos y factor de agregación plaquetaria (PAF), todos ellos potentes mediadores del proceso inflamatorio.

- Acción inmunodepresora: Producen una disminución de la respuesta inmunológica del organismo al interferir en las señales interleucocitarias mediadas por las linfoquinas. Inhiben la interacción macrófago-linfocito y la posterior liberación de IL-2; como resultado, suprimen la activación de los linfocitos T producida por antígenos y la síntesis de citoquinas por los linfocitos T activados.

- Acciones Metabólicas: Metabolismo hidrocarbonado: disminuyen la captación de glucosa por los tejidos, excepto en el cerebro y el corazón, y estimulan la gluconeogénesis hepática, pues facilitan la conversión de aminoácidos, ácidos grasos y glicerol en glucosa. Como consecuencia, producen hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina, agravan la situación metabólica del paciente diabético. Además, aumentan el depósito de glucógeno en el hígado y el músculo esquelético.
Metabolismo Proteico: inhiben la síntesis proteica, aumentan la actividad proteolítica y estimulan la degradación de las proteínas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, en aminoácidos que se utilizan en la síntesis de glucosa (neoglucogénesis).
Inhiben la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de colágeno, lo que produce fragilidad capilar, retrasa la cicatrización de las heridas, adelgaza el grosor de la piel y facilita la aparición de estrías cutáneas.
Metabolismo lipídico: Aumentan el apetito y la ingesta calórica, estimulan la lipolisis. Por otro lado, aumentan la lipogénesis, efecto que podría estar mediado por la insulina liberada en respuesta a la hiperglucemia. El resultado de estos efectos contrapuestos es una redistribución anormal de la grasa corporal, promoviendo su acumulación en la cara, cuello y abdomen, mientras que las extremidades permanecen delgadas debido a la hipotrofia muscular. En tratamientos crónicos, dosis altas de glucocorticoides pueden aumentar los niveles plasmáticos de colesterol total y de triglicéridos.
Inhiben la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de colágeno, lo que produce fragilidad capilar, retrasa la cicatrización de las heridas, adelgaza el grosor de la piel y facilita la aparición de estrías cutáneas.
Metabolismo hidroelectrolítico: presenta un cierto efecto mineralocorticoide, produciendo retención de sodio y agua, edemas, hipertensión arterial e hipopotasemia, que contribuyen a la debilidad muscular. El metabolismo del calcio también se modifica. Los glucocorticoides inhiben la acción de la vitamina D (disminuyen la absorción intestinal de Ca2 ), aumentan la eliminación renal de Ca2 e inhiben la actividad osteoblástica formadora de matriz ósea. Como consecuencia producen hipocalcemia.

- Acciones sobre el Sistema Nervioso Central: Tienden a producir una elevación del estado de ánimo con sensación de bienestar y euforia. En tratamientos crónicos producen insomnio, irritabilidad y, en ocasiones, ansiedad, depresión, manía, reacciones psicóticas.

FARMACOCINETICA :
Vía oral, im, iv: Glucocorticoide de acción prolongada. Sus efectos se mantienen hasta 72 horas. Su biodisponibilidad es del 50-80%. Es absorbido amplia y rápidamente por el sistema gastrointestinal. Tras administración intramuscular, la acción comienza a la hora y a las 1-2 horas con la administración oral. La duración de la cción por vía oral es de más de hasta 70 horas.
- Distribución: Su volumen aparente de distribución es de 2 l/kg, siendo distribuido en el organismo de forma amplia en músculo, riñón, piel e intestino e hígado. Difunde a través de la barrera placentaria y lactosanguínea. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 70%.
- Metabolismo: Se metaboliza en le hígado por reacciones de hidroxilación, para posteriormente conjugarse con el ácido glucurónico y sulfatos, sin actividad biológica.
- Eliminación: Es eliminada en la orina, un 8% en forma inalterada. Cantidades insignificantes del medicamento se excretan con las heces. Su aclaramiento total es de 2,8-3,5 ml/min/kg, su semivida de eliminación es de 3-4 h y la semivida biológica es de 36-54 h.

INDICACIONES :
- Terapia de reemplazo: HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA, ENFERMEDAD DE ADDISON, DEFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL SECUNDARIA: La dexametasona, en combinación con un mineralcorticoide, puede ser muy útil en la insuficiencia cortisosuprarrenal primaria o secundaria, aunque la hidrocortisona es el fármacos de elección.
- HIPERCALCEMIA asociada a cáncer.
- TIROIDITIS no supurativa.
- Como tratamiento coadyuvante a corto plazo durante los episodios agudos o exacerbaciones de enfermedades reumáticas: ARTRITIS REUMATOIDE, ARTRITIS GOTOSA, ARTRITIS PSORIASICA, ARTROSIS, ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, EPICONDILITIS, TENOSINOVITIS, BURSITIS.

- Control de estados alérgicos severos o incapacitantes resistentes a los tratamientos convencionales, como en: ASMA, DERMATITIS POR CONTACTO o atópica, RINITIS ALERGICA, ALERGIA A MEDICAMENTOS.

- Procesos inflamatorios y alérgicos graves, tanto agudos como crónicos, que afecten a los ojos, tales como: IRITIS e IRIDOCICLITIS, CORIORRETINITIS, COROIDITIS y UVEITIS posterior difusa, NEURITIS OPTICA, CONJUNTIVITIS ALERGICA, QUERATITIS, ULCERA CORNEAL marginal alérgicas

- Durante una exacerbación o como terapia de mantenimiento, en algunos casos de LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE y carditis reumática aguda

- Para el tratamiento paliativo de LEUCEMIA y LINFOMA en adultos y de leucemias agudas en niños.

- Como tratamiento sistémico en periodos críticos de COLITIS ULCEROSA y ENFERMEDAD DE CROHN.

- Enfermedades dermatológicas: PENFIGO, SINDROME DE STEVENS-JOHNSON, DERMATITIS EXFOLIATIVA, DERMATITIS SEBORREICA, DERMATITIS HERPETIFORME bullosa, PSORIASIS severa y MICOSIS FUNGOIDE.

- Enfermedades respiratorias: SARCOIDOSIS sintomática, BERILIOSIS, síndrome de Loeffler no manejable por otros medios, neumonitis aspirativa.

- Enfermedades hematológicas: ANEMIA HEMOLITICA adquirida [autoinmune], PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA en adultos por vía endovenosa [la vía intramuscular está contraindicada], TROMBOPENIA secundaria en adultos, eritroblastopenia y anemia hipoplásica congénita.

- SINDROME NEFROTICO nefrótico de tipo idiopático (sin uremia) o el causado por el lupus eritematoso.

- EDEMA CEREBRAL con tumor cerebral, primario o metastático, craneotomía o lesión craneal. En MENINGITIS BACTERIANA AGUDA como antiinflamatorio.

- NAUSEAS Y VOMITOS INDUCIDOS POR QUIMIOTERAPIA.

Por vía intraarticular o intratisular:
- Como terapia asociada a corto plazo en episodios agudos o exacerbaciones de: Sinovitis de la osteoartritis, artritis reumatoide, bursitis aguda o subaguda, artritis gotosa aguda, epicondilitis, tenosinovitis inespecífica aguda, osteoartritis post traumática.
- Por inyección intralesional en las lesiones inflamatorias, infiltradas, hipertróficas y localizadas del liquen plano, placas psoriasicas, granuloma anular y liquen simple crónico (neurodermatitis). Queloides. Lupus eritematoso discoide. Necrobiosis lipoidica diabeticorum. Alopecia areata. Puede ser útil en tumores císticos de una aponeurosis o tendón.

POSOLOGIA :
Como con otros esteroides, siempre que la patología lo permita, la posología más adecuada es:
a) Dosis única diaria (con ritmo diurno), ya que así se produce menor alteración del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal (HHS).
b) Dosis única a días alternos, que evita el Síndrome de Cushing yatrogénica y la supresión del eje HHS.

Adultos: La dosis inicial varia entre 0,5-9 mg/día, dependiendo de la enfermedad que deba ser tratada. En los procesos menos severos, dosis más bajas de 0,5 mg pueden ser suficientes, mientras que en las enfermedades más severas pueden requerirse más de 9 mg. La dosis inicial debe ser mantenida o ajustada hasta que la respuesta del paciente sea satisfactoria ente.
- Niños: la dosis recomendada es de 0,08-0,3 mg/kg/día o de 2,5-10 mg/m2/día.

- Casos de emergencia, tales como episodios agudos o exacerbaciones de alergias, enfermedades reumáticas, insuficiencia suprarrenal relativa y otros: 4-20 mg (iv, im) según gravedad del proceso, pudiendo repetir la dosis hasta respuesta adecuada.

- Shock (etiología hemorrágica, traumática, quirúrgica o séptica): 2-6 mg/kg en una sola inyección lenta iv, que se podrá o bien repetir al cabo de 2-6 h hasta recuperación o bien seguir inmediatamente por una dosis equivalente en infusión iv. El tratamiento con dexametasona es un complemento. La administración de dosis altas de corticoides se mantendrá hasta que se estabilice el estado del paciente y no por más de 48-72 h.

- Choque anafiláctico: Adultos: 1-6 mg/kg iv ó 40 mg iv/4-6 h mientras dure el choque. Alternativamente, 20 mg iv, seguidos de una infusión iv de 3 mg/kg en 24 h .

http://adolfoneda.com/dexametasona/

La dexametasona es un potente glucocorticoide sintético con acciones que se asemejan a las de las hormonas esteroides. Actúa como antiinflamatorio e inmunosupresor. Su potencia es de unas 20-30 veces la de la hidrocortisona y 4-5 veces mayor que la prednisona.1

Uso terapéutico

La dexametasona se usa para tratar muchas inflamaciones y enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide. También se le suministra a los pacientes de cáncer que están sometidos a quimioterapia para contrarrestar ciertos efectos secundarios de su tratamiento antitumoral. La Dexametasona puede aumentar los efectos antieméticos de los antagonistas del receptor de la 5-HT3 como el ondansetron. También se suministra en pequeñas cantidades (normalmente 5-6 tabletas antes y después de algunas formas de cirugía dental, como la extracción de la muela del juicio, una operación que a menudo deja al paciente con inflamación de las mejillas. En los tumores cerebrales (primarios o metastáticos), la dexametasona se usa para contrarrestar el desarrollo de edema que puede en algún momento comprimir otras estructuras cerebrales. La Dexametasona también se administra en las compresiones de la médula espinal, especialmente como tratamiento de urgencia en pacientes sometidos a cuidados paliativos.2

La dexametasona también se usa en ciertas hemopatías malignas, especialmente en el tratamiento del mieloma múltiple en el que la dexametasona se administra solo o acompañada de talidomida (tal-dex), Lenalidomida o en combinación con adriamicina y vincristina (VAD). Se inyecta en el talón en el tratamiento de la fascitis plantar, algunas veces conjuntamente con la acetonida de triamcinolona.

Se utiliza para contrarrestar el shock alérgico si se administra en altas dosis. Está presente en gotas para los ojos y como spray nasal (nombre comercial Dexacort).

La dexametasona se puede usar en el contexto de la hiperplasia congénita adrenal para evitar la virilización de un feto femenino. Si uno o ambos progenitores son portadores de mutaciones del gen CYP21A, la madre podría comenzar un tratamiento con dexametasona con 7 semanas de gestación. En la 12ª semana, se toma una muestra de vellosidades coriónicas que determinarán si el feto es varón (en cuyo caso se detiene el tratamiento) o mujer. Los siguientes análisis de ADN pueden revelar si el feto femenino es portador de la mutación, en cuyo caso se debe continuar el tratamiento hasta el momento del nacimiento. Los efectos secundarios para la madre pueden ser graves y el impacto a largo plazo sobre el hijo no está claro.

La dexametasona también se administra a mujeres con riesgo de parto prematuro para estimular la maduración pulmonar del feto. Esto ha sido asociado con un bajo peso en el momento del nacimiento, aunque no con una elevación de la tasa de mortalidad neonatal.3

La dexametasona se usa en el tratamiento del edema cerebral de altura, así como de edema pulmonar. Suele llevarse en el botiquín de las expediciones de ascenso a montañas para ayudar a los montañistas a combatir el mal de altura.4
Uso para el diagnóstico

La dexametasona también se usa para el diagnóstico, en concreto, por su propiedad para suprimir el Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. Los pacientes que presentan signos clínicos de exceso de glucocorticoides (sindrome de Cushing) se diagnostican mediante la recogida durante 24 horas para detectar cortisol o mediante una prueba de la supresión de la dexametasona. En este último se comprueba la respuesta del organismo a altas dosis de glucocorticoides. Se realiza de varias formas. En la más común, un paciente toma una dosis durante la noche de 1 o 4 mg de dexametasona, y se miden los niveles séricos de cortisol por la mañana. Si los niveles son relativamente altos (más de 5 µg/dl or150 nmol/l), el test es positivo y el paciente tiene una fuente autónoma de cortisol o ACTH, indicando un síndrome de Cushing en el que el tumor que lo causa no está regulado por un mecanismo de retroalimentación. Si los niveles de ACTH bajan al menos un 50%, esto indicaría un síndrome de Cushing, puesto que el adenoma de hipófisis tiene un mecanismo de retroalimentacion que se ha reprogramado a un nivel más alto de cortisol. Las versiones de mayor duración efectúan recogidas de orina tras administración oral de dexametasona tras varios días.

http://es.wikipedia.org/wiki/Dexametasona

Patologías indicadas:

Dermatitis atópica
Dermatitis por contacto

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